DOI:
https://doi.org/10.15366/rimcafd2022.85.003
ORIGINAL
COMPORTAMIENTO DE LAS
COLINESTERASAS TRAS CONDICIONES DE FATIGA EN CORREDORES DE FONDO
BEHAVIOUR OF
CHOLINESTERASES AFTER FATIGUE CONDITIONS IN ENDURANCE RUNNERS
Rangel-Colmenero,
B.1; Hoyos-Flores, J.R.2; Hernández-Cruz, G.1;
Miranda-Mendoza, J.3; González-Fimbres, R.A.4;
Reynoso-Sánchez, L.F.5 y Naranjo-Orellana, J.6
1 Profesores Investigadores de Tiempo Completo, Universidad
Autónoma de Nuevo León, Facultad de Organización Deportiva (México) blanca.rangelc@uanl.mx, german.hernandezcrz@uanl.edu.mx
2 Profesor Investigador, Universidad Autónoma de Nuevo León,
Facultad de Organización Deportiva (México) raul9991NBP@hotmail.com
3 Profesor Asociado Tiempo Completo, Facultad de Organización
Deportiva, Universidad Autónoma de Nuevo León (México) mmj5-7_12@hotmail.com
4 Profesor Investigador de Tiempo Completo, Universidad
Estatal de Sonora, Licenciatura en Entrenamiento Deportivo (México) robertocesues@gmail.com
5 Profesor Investigador de Tiempo Completo, Universidad Autónoma
de Occidente, Licenciatura en Educación Física y Ciencias del Deporte (México) felipe.reynoso@uadeo.mx
6 Profesor Titular de Fisiología del Ejercicio, Universidad
Pablo de Olavide, Departamento de Deporte e Informática (España) jonaore@gmail.com
AGRADECIMIENTOS
/ ACKNOWLEDGEMENTS
Agradecemos al entrenador Luis Francisco Ibarra Tobias
y su equipo de atletas por su apoyo y ayuda en la realización de esta
investigación.
Código
UNESCO/ UNESCO Code: 2411 Fisiología Humana/ Human Physiology
Clasificación
Consejo de Europa/ Classification Council of Europe: 2. Bioquímica del Deporte / Biochemistry of Sport; 6. Fisiología del Ejercicio / Exercise
Physiology
Recibido 15 de noviembre de 2019 Received
November 15, 2019
Aceptado 19 de abril de 2020
Accepted April 19, 2020
RESUMEN
El objetivo del presente
estudio fue evaluar el efecto de un entrenamiento intenso en atletas de
resistencia sobre el comportamiento de las colinesterasas (ChE)
tras condiciones de fatiga y su relación con otros marcadores de carga interna.
Participaron 18 atletas de sexo masculino especialistas en pruebas de
resistencia. Se evaluó las ChE y dos índices de
variabilidad de la frecuencia cardiaca en tres momentos diferentes, previo al protocolo (BASAL), 15 minutos posterior al
protocolo (FINAL) y 24 horas después del entrenamiento (24H). Un ANOVA de una vía con post-hoc de Tukey HSD se utilizó para comparar las medias. Se
encontraron cambios significativos en las variables analizadas (p < .001)
con tamaños de efecto muy grandes (d >
0.9) en los diferentes momentos y correlaciones moderadas entre variables (p < .001). El comportamiento de las ChE muestra un cambio significativo (p < .001) posterior al ejercicio y una relación con otros
indicadores de carga interna. Nuestros resultados indican que las ChE tienen relación con la fatiga en el caso de los
deportistas estudiados, pudiendo ser una medida para determinar la carga de
entrenamiento.
PALABRAS CLAVE: Acetilcolinesterasa,
Butirilcolinesterasa, Recuperación, Marcadores de
carga interna, Variabilidad de la frecuencia cardiaca
ABSTRACT
The objective of the
present study was to evaluate the effect of intense training in endurance
athletes on the behaviour of cholinesterases (ChE) after
fatigue conditions and its relationships with other internal load markers. 18 male
athletes specializing in endurance events participated. ChEs and two index of
heart rate variability were evaluated at three different moments, before the
study protocol (BASAL), 15 minutes after (FINAL) and the day after finishing
the training (24H). A one-way ANOVA with post-hoc Tukey HSD was used to compare
means. Significant differences were found in the variables analysed (p <
.001), with very large effect sizes (d > 0.9) between BASAL, FINAL and 24H and
moderate correlations between ChE and LnRMSSD and SS (p
< .001). The behaviour of the ChEs showed a significant change (p < .001)
after exercise and relationship with other internal training load indicators.
Our results indicate that ChEs are related with fatigue in the studied athletes
and may be a measure for training load determination.
KEY WORDS: Acetylcholinesterase,
Butyrylcholinesterase, Recovery, Internal load markers, Heart rate variability
INTRODUCCIÓN
Cuantificar la carga de
entrenamiento es considerado de suma importancia por su utilización en el
control de las cargas de trabajo durante el ejercicio [1]. Es por ello que resulta fundamental
cuantificar el estrés generado por el ejercicio conocido como carga interna [2], ya que permite determinar si el estímulo
provocado por la carga externa [3] facilita
el aumento en el rendimiento del atleta, con una recuperación óptima para
cumplir con las adaptaciones del entrenamiento [2].
Cuando no hay un
control de la carga y la densidad del entrenamiento es inadecuada, se puede
ocasionar una fatiga inducida por el ejercicio o actividad física intensa,
reduciendo, e incluso siendo incapaz de producir fuerza muscular voluntaria
máxima [4]. Esta fatiga puede ser de tipo
central o periférica, donde uno de los principales
componentes de esta última, son los cambios producidos en los mecanismos que se
encuentran después de las uniones neuromusculares [5-7]. Este tipo de fatiga altera el mecanismo del potencial de
acción nervioso y el potencial de acción muscular por diversos factores, entre
ellos la desregularización de la neurotransmisión, disminución en la
sensibilidad de receptores colinérgicos, entre otros [7].
Es conocido que los
cambios fisiológicos y metabólicos parecen ser los causantes de esta fatiga [8,9]. En respuesta, existen varios métodos
para controlar y medir la carga interna del entrenamiento, entre ellos está la
variabilidad de la frecuencia cardiaca (VFC) que se ha descrito como indicador
de estrés, fatiga, recuperación y adaptación al entrenamiento a través de la
actividad del sistema nervioso autónomo y su interacción con el corazón [10-12]. Uno de los índices más utilizados en
la VFC es la raíz cuadrada del valor medio de la suma de las diferencias al
cuadrado de todos los intervalos latido a latido sucesivos del corazón (RMSSD)
como medida de la actividad parasimpática, utilizando en mayor medida el
logaritmo neperiano de la RMSSD (LnRMSSD) por su
mayor sensibilidad [13,14]. Por otra
parte, Naranjo et al. [15] han propuesto
un parámetro para medir la actividad simpática llamado índice de stress (SS),
que es el inverso del índice SD2 del Diagrama de Poincaré y representa un valor
directamente proporcional a la actividad simpática.
A pesar de su
importancia, muy pocos trabajos se han centrado en la neurotransmisión y, en
particular, en las colinesterasas (ChE) y su posible
papel en la fatiga [16]. Las ChE (acetilcolinesterasa y butirilcolinesterasa)
son las enzimas encargadas de hidrolizar al neurotransmisor acetilcolina (ACh) y han sido ampliamente estudiadas en investigación
clínica. Sin embargo, estas enzimas parecen tener unas funciones biológicas
adicionales cuyo conocimiento es aún incompleto [17,18].
La acetilcolinesterasa (AChE) se encuentra
predominantemente en el corazón, cerebro y músculo esquelético modulando la ACh en la hendidura sináptica. La butirilcolinesterasa
(BChE) predomina en hígado y en el suero sanguíneo,
hidrolizando la ACh circulante y pudiendo remplazar
la acción de AChE [18].
Se ha demostrado que uno
de los factores que puede influir en la actividad de las ChE,
es el ejercicio físico y se sabe que después de una sola sesión de actividad
física aumenta considerablemente la actividad de estas enzimas en ratas [19]. Otra investigación, también realizada en
ratas, estudió el comportamiento de la expresión de ChE
y su relación con la fatiga [16], sin
embargo, existe poca información sobre la actividad de las ChE
en la actividad física en humanos. Hay dos estudios recientes [20,21], pero que no relacionan los cambios de
las ChE con ningún efecto sobre la fatiga.
Asumimos, al menos a
nivel teórico, que una de las posibles causas de fatiga podría ser la
disminución de la neurotransmisión [7], e
igualmente se puede inferir que el entrenamiento de resistencia es un
inductor de fatiga, probablemente de origen neuromuscular, aunque poco se sabe
al respecto [6]. Por lo tanto, el
objetivo del presente estudio fue evaluar el efecto de un entrenamiento intenso
en atletas de resistencia sobre el comportamiento de las colinesterasas en
relación con la fatiga y con otros marcadores de carga interna como el LnRMSSD y SS.
MATERIAL
Y MÉTODOS
SUJETOS
Participaron 18 atletas
entrenados de pruebas de resistencia de sexo masculino (edad: 20.66 ± 2.79
años; estatura: 173.93 ± 6.17cm; peso: 63.76 ± 7.63Kg). Los sujetos formaban
parte de un grupo de entrenamiento, de forma que todos seguían
la misma rutina. Participaron en
el estudio de forma voluntaria, para lo que firmaron un consentimiento
informado. Este estudio fue aprobado por el Comité Ético de la Universidad
Autónoma de Nuevo León, siguiendo los estándares éticos de todos los principios
expresados en la Declaración de Helsinki [22] para
la realización de este estudio.
PROCEDIMIENTO
Al inicio del estudio
se realizó un historial clínico a todos los atletas, así como una exploración
física con el objetivo de descartar cualquier patología que afectara al diseño
de la investigación. La sesión de entrenamiento se efectuó en una pista de
tartán de 400 metros de la Universidad Autónoma de Nuevo León a las 16:00 horas
en un ambiente moderadamente cálido y húmedo. El entrenamiento consistió en intervalos
de 100, 200, 300, 400, 800 y 1000 metros a la máxima intensidad permitida para
cada distancia, con periodos de recuperación entre cada intervalo de 2 minutos.
Se realizaron tres tomas para las variables: la primera antes de comenzar el
protocolo de estudio (BASAL), la segunda medición se realizó a los 15 minutos
de finalizar la sesión de entrenamiento (FINAL) y la tercera muestra se tomó a
la mañana siguiente de finalizar el entrenamiento (24H).
Las variables
analizadas fueron el LnRMSSD, SS (mediciones no
invasivas) y ChE (medición invasiva) como medidas de
carga interna para controlar el estrés físico generado por el entrenamiento. La
toma de muestras sanguíneas se realizó por venopunción y la sangre se almacenó
en tubos de 4 mL con anticoagulante de heparina de sodio (BD Vacutainer Sodium Heparin) siguiendo el
procedimiento del Clinical and Laboratory
Standards Institute [23]. Las muestras fueron centrifugadas a 3000
rpm por 10 minutos para separar el plasma que fue almacenado a -80° C hasta su
procesamiento.
ANÁLISIS DE
COLINESTERASAS
Se utilizó el método de
espectrofotometría colorimétrica mediante el Kit de ensayo de
Acetilcolinesterasa (Acetylcholinesterase Assay Kit Colorimetric ab138871).
Para la mezcla de reacción se prepara la solución estándar de
acetilcolinesterasa y las diluciones seriadas para la curva de calibración. Se
colocó los estándares, las muestras y los controles blancos en las placas. Las
muestras fueron diluidas 1:5, más 50 µL de la mezcla de reacción. Se deja encubando
por 30 minutos a temperatura ambiente protegido de la luz y posteriormente se
analiza en un lector de absorbancia de microplaca Bio-Rad a 420 nm (iMark Bio-Rad Clinical Diagnostics, California, USA) hasta obtener el resultado
para posteriormente corregir las concentraciones de la dilución. Se realizaron
dos mediciones no consecutivas de las ChE y se
calculó la confiabilidad en ICC = 0.79 (IC 95% = 0.70; 0.86). En este estudio
se valoran en conjunto las dos isoformas de ChE: la AChE y la BChE.
VARIABILIDAD DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
La monitorización de la
VFC se realizó mediante el equipo Polar Team 2 (Polar
Team2, Polar Electro OY, Kempele, Finland) durante 10 minutos en un ambiente controlado y en
posición supina. Los datos fueron analizados mediante el software Kubios v.2.2 (Kubios HRV, University of Eastern Finland, Kuopio, Finland), para posteriormente calcular el logaritmo
neperiano a los datos de RMSSD, como variable de la actividad parasimpática.
Igualmente, a partir de los valores de SD2 se calculó el SS como medida de la
actividad simpática, siguiendo el protocolo propuesto por Naranjo y
colaboradores [15].
ANÁLISIS ESTADÍSTICO
Se utilizó el paquete
estadístico SPSS en su versión 25 para el análisis de los datos (IBM Corp., Armonk, NY) utilizando un nivel de significancia de p
< .05. Se realizó la prueba de normalidad utilizando el
test de Shapiro-Wilk. Se utilizó en análisis ANOVA y posteriormente el post-hoc de Tukey HSD para la comparación de medias. Se
utilizó la correlación de Pearson para las relaciones entre las variables. La
fiabilidad de las mediciones de colinesterasa se evaluó mediante el análisis
del coeficiente de correlación intraclase.
La magnitud del cambio
por tomas fue evaluada por el tamaño del efecto (ES) usando la d de Cohen [24]. Se consideron los intervalos propuestos por
Hopkins y colaboradores [25] siendo 0.1, cambio pequeño; 0.3 moderado;
0.5 grande; 0.7 muy grande y 0.9 extremadamente grande.
RESULTADOS
En la Tabla 1 se
observan los datos descriptivos de las variables durante las diferentes tomas,
con media (M) y desviación estándar (DE). Además, se muestra el comportamiento
y los cambios significativos en las variables analizadas. El LnRMSSD y el SS presentan un cambio significativo en la
toma FINAL y estas dos variables junto con las ChE
muestran un cambio significativo en la toma de 24H, pudiendo observar que el LnRMSSD y SS tienen un comportamiento inverso y similar.
Tabla 1. Medias y desviación
estándar de las variables analizadas en los 3 momentos de la evaluación
|
|
M ± DE BASAL |
M ± DE FINAL |
M ± DE 24H |
|
ChE (mU/mL) |
4195.11 ± 457.84 |
4354.75 ± 429.58 |
3104.34 ± 577.08*§§ |
|
LnRMSSD (UA) |
1.84 ± 0.21 |
0.91 ± 0.26* |
1.75 ± 0.13§§ |
|
SS (UA) |
10.42 ± 3.43 |
26.40 ± 10.42* |
10.73 ± 3.92§§ |
Nota. M = Medias de los datos. DE =
Desviación estándar de los datos. BASAL = Previo al entrenamiento. FINAL = Al
finalizar el entrenamiento. 24H = Un día después del entrenamiento. (*)
Diferencia significativa (p < .001) con respecto BASAL. (§)
Diferencia significativa (p < .01) con respecto a FINAL. (§§)
Diferencia significativa (p < .001) con respecto a FINAL.
Para reforzar los
cambios significativos encontrados en la Tabla 1, se muestran en la Tabla 2 los
valores del tamaño del efecto para observar la magnitud de cambio de las
variables y que estos cambios no fueran al azar, donde encontramos que los
cambios significativos valorados muestran tamaños del efecto muy grandes en la
toma FINAL para el LnRMSSD y SS. Estas dos variables
a su vez junto con las ChE, muestran también tamaños del efecto muy grandes para la
toma FINAL.
Tabla 2. Magnitud de cambio de
las variables mediante el tamaño del efecto
|
Tomas |
ChE |
LnRMSSD |
SS |
|
BASAL vs FINAL |
0.360 |
-3.956 |
2.305 |
|
BASAL vs 24H |
-2.108 |
-0.504 |
0.082 |
|
FINAL vs 24H |
-2.484 |
4.323 |
-2.184 |
Nota. BASAL = Previo al entrenamiento. FINAL
= Al finalizar el entrenamiento. 24H = Un día después del entrenamiento.
Al explorar los
coeficientes de correlación de Pearson se encontraron correlaciones moderadas y
estadísticamente significativas entre las ChE y LnRMSSD (r = -.480;
p = .001) y entre las ChE y SS (r =
.419; p = .001).
DISCUSIÓN
La contribución
principal de este estudio fue mostrar el comportamiento de las ChE en plasma, así como su relación con otros marcadores de
carga interna antes y después de un entrenamiento en fondistas universitarios.
Dentro de la
literatura, se ha descrito que las ChE podrían tener
modificación de su actividad influida por el ejercicio físico, esto se ha
descrito en varias investigaciones tanto en ratas [16,19], como en humanos [20,21]. Ademas la han relacionado con la fatiga
neuromuscular en ratas despues de un protocolo de ejercicio [16]. Sin
embargo, ninguno de los estudios realizados en humanos lo ha relacionado con su
posible papel en torno a la fatiga. De acuerdo con nuestros resultados, los
valores de ChE registrados tras la sesión de
entrenamiento en la toma FINAL no muestran ningún cambio significativo (p =
0.851) ni relevante (d = 0.36). Estos
resultados no coinciden con el incremento reportado en otros estudios [20,21], probablemente por el protocolo de
ejercicio utilizado. En estos dos trabajos se realiza una actividad a baja
intensidad: 30 min a 7 Km/h [20] y 60 min
a 10.6 ± 1.7 Km/h [21]. Sin embargo, en
nuestro estudio se analiza el efecto de un entrenamiento de intervalos de alta
intensidad. Esto sugeriría que los niveles en plasma de ChE
no se eleven por las altas tasas de hidrolisis el mecanismo de neurotransmisión
por el tipo de ejercicio realizado.
Por otro lado, el
descenso de las ChE que se presenta para la toma 24H
con respecto a la toma BASAL y a la toma FINAL podría deberse a varios
factores, entre ellos, un efecto para favorecer la neurotransmisión durante el
proceso de recuperación. Otro, probablemente por factores internos que pudieran
afectar su síntesis [17], como el
ejercicio físico [20] y la regularización
de la expresión del gen de acetilcolinesterasa (ACHE) en respuesta al estado
fisiológico ocasionado por esos estímulos externos [18].
La idea de la relación
con la neurotransmisión se vería reforzada por el hecho de que en nuestros
resultados encontramos una correlación inversa entre las ChE
y el LnRMSSD (actividad parasimpática) y una relación
directa entre las ChE y el SS (actividad simpática). Se
sabe que la actividad parasimpática está mediada por la liberación de ACh en la descarga eferente del nervio vagal
[12,26] y en esta línea, un estudio de Canaani y colaboradores [27]
demuestra que al descender la actividad de la AChE se
acelera la recuperación de la frecuencia cardiaca (FC) y aumenta la VFC [28]. Sin embargo, otros autores [29] no encontraron ningún cambio postejercicio
después de la inhibición de AChE en sujetos sanos,
pero sí en cardiópatas [30].
El LnRMSSD,
como era de esperar, desciende después del ejercicio y el SS aumenta
inmediatamente en la toma FINAL respecto a la toma BASAL, por la suspensión
casi total de la actividad parasimpática y elevación simpática, tal como lo han
reportado varios estudios [31-34]. Se ha
descrito dentro de la literatura que esto se pudiera deber a que cuanto mayor
es la intensidad relativa del ejercicio, mayor es la carga metabólica (H+,
fosfato inorgánico, liberación de epinefrina), que tendrá un efecto sobre la
estimulación barorrefleja y metabolorrefleja
que estaría relacionado con una baja actividad parasimpática y una alta
actividad simpática [10,35-37].
Posteriormente en la
recuperación encontramos un aumento del LnRMSSD y un
descenso del SS en la toma 24H respecto a la toma FINAL, alcanzando valores que
no difieren de los valores iniciales de la toma BASAL. Esto es debido
principalmente a la reactivación parasimpática por la regulación del descenso
de catecolaminas circulantes, descenso de la presión arterial, y de los propios
barorreflejos y metabolorreflejos.
Esto a su vez tendrá un efecto reflejo eferente de la estimulación vagal que aumentará la actividad parasimpática y provocando
una caída de la estimulación simpática [11,12,38-40].
Por otra parte, la normalización de los datos de VFC a las 24 horas de un
ejercicio de estas características está bien documentada en la bibliografía [39,41].
Las limitaciones principales de este estudio fue el no tener acceso a una
medición directa de los procesos de neurotransmisión. Por otro lado, y en vista
de los resultados obtenidos, podría haber sido interesante observar el
comportamiento de recuperación de las ChE posterior a
las 24 horas de acabado el ejercicio. Sin embargo, los resultados encontrados
nos permitirán incursionar sobre nuevas perspectivas del rol de las ChE en el ejercicio.
CONCLUSIONES
El comportamiento de
colinesterasas podría ser un indicador de carga interna dado que presenta una
relación aceptable con indicadores de la variabilidad de la frecuencia cardiaca.
Esta función podría estar relacionada con su papel mediador en la
neurotransmisión.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Borresen J, Lambert MI. The
quantification of training load, the training response
and the effect on performance. Sports Med. 2009; 39(9): 779–795. https://doi.org/10.2165/11317780-000000000-00000
2. Halson SL. Monitoring Training Load to
Understand Fatigue in Athletes. Sports Med. 2014; 44(2): 139–147. https://doi.org/10.1007/s40279-014-0253-z
3. Brink MS, Nederhof E, Visscher C, Schmikli SL, Lemmink KA.
Monitoring load, recovery, and performance in young elite soccer players. J
Strength Cond Res. 2010; 24(3): 597-603. https://doi.org/10.1519/JSC.0b013e3181c4d38b
4. Edwards RH. Human muscle function and fatigue. Ciba Found Symp. 1981; 82: 1–18. https://doi.org/10.1002/9780470715420.ch1
5. Gandevia SC. Spinal and supraspinal factors
in human muscle fatigue. Physiol Rev. 2001;
81(4):1725–1789. https://doi.org/10.1152/physrev.2001.81.4.1725
6. Garrandes F, Colson SS, Pensini
M, Seynnes O, Legros P.
Neuromuscular fatigue profile in endurance-trained and power-trained athletes.
Med Sci Sports Exerc. 2007; 39(1): 149-158. https://doi.org/10.1249/01.mss.0000240322.00782.c9
7. Boyas S, Guével A.
Neuromuscular fatigue in healthy muscle: underlying factors and adaptation
mechanisms. Ann Phys Rehabil Med. 2011; 54(2):
88-108. https://doi.org/10.1016/j.rehab.2011.01.001
8. Lepers R, Maffiuletti NA, Rochette L, Brugniaux J, Millet GY. Neuromuscular fatigue during a long-duration cycling exercise. J Appl Physiol. 2002; 92(4):
1487-1493. https://doi.org/10.1152/japplphysiol.00880.2001
9. Noakes TD. Physiological models to understand exercise fatigue and the
adaptations that predict or enhance athletic performance. Scand
J Med Sci Sports. 2000; 10(3): 123-145. https://doi.org/10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x
10. Buchheit M. Monitoring training status with
hr measures: do all roads lead to Rome? Front
Physiol. 2014; 5: 73. https://doi.org/10.1034/j.1600-0838.2000.010003123.x
11. Michael S, Graham KS, Davis GM. Cardiac Autonomic Responses during
Exercise and Post-exercise Recovery Using Heart Rate Variability and Systolic
Time Intervals – A Review. Front Physiol. 2017; 8: 301. https://doi.org/10.3389/fphys.2017.00301
12. Task Force of the European Society of Cardiology and the North
American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart rate variability:
standards of measurement, physiological interpretation
and clinical use. Circulation. 1996; 93: 1043–1065.
13. Plews DJ, Laursen
PB, Stanley J, Kilding AE, Buchheit
M. Training adaptation and heart rate variability in elite endurance athletes:
opening the door to effective monitoring. Sports Med. 2013; 43(9): 773-781. https://doi.org/10.3389/fphys.2017.00301
14. Stanley J, Peake JM, Buchheit M. Cardiac
parasympathetic reactivation following exercise: implications for training
prescription. Sports Med. 2013; 43(12): 1259-1277. https://doi.org/10.1007/s40279-013-0083-4
15. Naranjo J, De La Cruz B, Sarabia E, De Hoyo M, Domínguez S. Two new indexes for the assessment of
autonomic balance in elite soccer players. Int J Sports Physiol
Perform. 2015; 10(4): 452–457. https://doi.org/10.1123/ijspp.2014-0235
16. Wen G, Hui W, Dan C, Xiao-Qiong W, Jian-Bin
T, Chang-Qi L, De-Liang L, Wei-Jun C, Zhi-Yuan L, Xue-Gang L. The effects of exercise-induced fatigue on
acetylcholinesterase expression and activity at rat neuromuscular junctions.
Acta Histochem Cytochem.
2009; 42(5): 137-142. https://doi.org/10.1267/ahc.09019
17. Kutty KM. Biological function of
cholinesterase. Clin Biochem. 1980; 13(6): 239-243. https://doi.org/10.1016/S0009-9120(80)80001-4
18. Soreq H, Seidman S.
Acetylcholinesterase—new roles for an old actor. Nat Rev Neurosci.
2001; 2(4): 294-302. https://doi.org/10.1038/35067589
19. Ryhänen R, Kajovaara
M, Harri M, Kaliste-Korhonen
E, Hänninen O. Physical exercise affects cholinesterases and organophosphate response. Gen Pharmacol. 1988; 19(6): 815-818. https://doi.org/10.1016/S0306-3623(88)80011-9
20. Zimmer KR, Lencina CL, Zimmer AR, Thiesen FV. Influence of physical exercise and gender on
acetylcholinesterase and butyrylcholinesterase activity in human blood samples.
Int J Environ Health Res. 2012; 22(3): 279-286. https://doi.org/10.1080/09603123.2011.634389
21. Chamera T, Spieszny
M, Klocek T, Kostrzewa-Nowak
D, Nowak R, Lachowicz M, Buryta
R, Ficek K, Eider J, Moska
W, Cięszczyk P. Post-Effort Changes in Activity
of Traditional Diagnostic Enzymatic Markers in Football Players’ Blood. J Med Biochem. 2015; 34(2): 179-190. https://doi.org/10.2478/jomb-2014-0035
22. World Medical Association. WMA Declaration of Helsinki—Ethical
Principles for Medical Research Involving Human Subjects. 2013.
https://www.wma.net/policies-post/wma-declaration-of-helsinki-ethical-principles-for-medical-research-involving-human-subjects/
23. Clinical and Laboratory Standards Institute. Procedures for the
Collection of Diagnostic Blood Specimens by Venipuncture. Wayne, Pennsylvania,
USA: Clinical and Laboratory Standards Institute; 2017.
24. Cohen J. Statistical Power Analysis for the Behavioral Sciences.
Hillsdale, NJ: L. Erlbaum Associates; 1988.
25. Hopkins WG, Marshall SW, Batterham AM, Hanin J. Progressive statistics for studies in sports
medicine and exercise science. Med Sci Sports Exerc.
2009; 41(1): 3-12. https://doi.org/10.1249/MSS.0b013e31818cb278
26. Farías JM, Mascher
D, Paredes-Carbajal MC, Torres-Durán PV, Juárez-Oropeza
MA. El marcapaso del corazón puede ser modulado por la acetilcolina mediante
una vía delimitada a la membrana. Revista de Educación Bioquímica. 2010; 29(2): 29-38.
27. Canaani J, Shenhar-Tsarfaty
S, Weiskopf N, Yakobi R, Assayag
EB, Berliner S, Soreq H. Serum AChE
Activities Predict Exercise Heart Rate Parameters of Asymptomatic Individuals. Neurosci
Med. 2010; 1(2): 43-49. https://doi.org/10.4236/nm.2010.12007
28.
Nóbrega ACL, dos Reis AF, Moraes RS, Bastos BG, Ferlin EL, Ribeiro JP. Enhancement of heart rate variability by cholinergic stimulation with
pyridostigmine in healthy subjects. Clin Auton Res.
2001; 11(1): 11-17. https://doi.org/10.1007/BF02317797
29. Dewland TA, Androne
AS, Lee FA, Lampert RJ, Katz SD. Effect of acetylcholinesterase inhibition with
pyridostigmine on cardiac parasympathetic function in sedentary adults and
trained athletes. Am J Physiol Heart Circ Physiol.
2007; 293(1): H86-H92. https://doi.org/10.1152/ajpheart.01339.2006
30. Androne AS, Hryniewicz
K, Goldsmith R, Arwady A, Katz SD.
Acetylcholinesterase inhibition with pyridostigmine improves heart rate
recovery after maximal exercise in patients with chronic heart failure. Heart. 2003;
89(8): 854-858. https://doi.org/10.1136/heart.89.8.854
31.
Miranda-Mendoza J, Reynoso-Sánchez LF, Hoyos-Flores JR, Quezada-Chacón JT,
Naranjo J, Rangel-Colmenero B, Hernández-Cruz G. Stress score y LnrRMSSD como parámetros de carga interna durante una
competición. Rev Int Med Cienc
Act Fís Deporte. 2020; 20(77): 21-35. https://doi.org/10.15366/rimcafd2020.77.002
32. González-Fimbres
RA, Ramírez-Siqueiros MG, Vaca-Rubio H, Moueth-Cabrera
MT, Hernández-Cruz G. Relación entre VFC post-ejercicio
y la carga interna de entrenamiento en triatletas. Rev Int Med Cienc Act Fís
Deporte. 2020; 20(77): 87-102. https://doi.org/10.15366/rimcafd2020.77.006
33. Abellán-Aynés O, López-Plaza D, Alacid F, Naranjo-Orellana J, Manonelles P. Recovery of
Heart Rate Variability After Exercise Under Hot Conditions: The Effect of
Relative Humidity. Wilderness Environ Med. 2019; 30(3): 160-167. https://doi.org/10.1016/j.wem.2019.04.009
34.
Valenzuela PL, Sánchez-Martínez G, Torrontegi E,
Vázquez-Carrión J, González M, Montalvo Z, Millet GP. Acute Responses to On-Court Repeated-Sprint Training Performed With Blood Flow Restriction Versus Systemic Hypoxia in Elite
Badminton Athletes. Int J Sports Physiol Perform.
2019; 14(9): 1280-1287. https://doi.org/10.1123/ijspp.2018-0878
35. Houssiere A, Najem
B, Ciarka A, Velez-Roa S, Naeije R, van de Borne P. Chemoreflex and metaboreflex control during static hypoxic exercise. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 288(4): H1724– H1729. https://doi.org/10.1152/ajpheart.01043.2004
36. Fisher JP, Seifert T, Hartwich D, Young CN,
Secher NH, Fadel PJ. Autonomic control of heart rate
by metabolically sensitive skeletal muscle afferents in humans. J Physiol.
2010; 588(7): 1117–1127. https://doi.org/10.1113/jphysiol.2009.185470
37. Ray CA, Hume KM. Sympathetic neural adaptation to exercise training
in humans: Insights from microneurography. Med. Sci. Sports Exerc.
1998; 30: 387–391. https://doi.org/10.1097/00005768-199803000-00008
38. Goldberger JJ, Le FK, Lahiri M, Kannankeril PJ, Ng J, Kadish AH.
Assessment of parasympathetic reactivation after exercise. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2006; 290(6): H2446-H2452. https://doi.org/10.1152/ajpheart.01118.2005
39. Stanley J, Peake JM, Buchheit M. Cardiac
parasympathetic reactivation following exercise: implication for training
prescription. Sports Med. 2013; 43(12):1259-1277. https://doi.org/10.1007/s40279-013-0083-4
40. Buchheit M, Laursen
PB, Ahmaidi S. Parasympathetic reactivation after
repeated sprint exercise. Am J Physiol Heart Circ
Physiol. 2007; 293: H133-H141. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00062.2007
41. Al Haddad H, Laursen PB, Ahmaidi S, Buchheit M. Nocturnal
heart rate variability following supramaximal intermittent exercise. Int J Sports Physiol Perform. 2009; 4(4): 435-447. https://doi.org/10.1123/ijspp.4.4.435
Número de citas totales / Total references:
41 (100%)
Número de citas propias de la revista
/ Journal's own references:
2 (4.87%)
Rev.int.med.cienc.act.fís.deporte - vol. 22 - número 85 - ISSN: 1577-0354