DOI: https://doi.org/10.15366/rimcafd2022.86.001
ORIGINAL
POTENCIA MUSCULAR Y
CINÉTICA DE LACTATO EN SANGRE ENTRE GENOTIPOS DE ACTN3
MUSCLE POWER AND BLOOD LACTATE KINETICS
AMONG ACTN3 GENOTYPES
Güereca-Arvizuo, J.1;
Hernández-Torres, P.2; Moreno-Brito, V.3; Sierra-Muñiz,
G.4; Trejo-Trejo, M.5; Cervantes-Borunda, M.6
y Ramos-Jiménez, A.7
1 Doctor
en Ciencias de la Cultura Física. Docente e investigador. Departamento de
Ciencias de la Salud. División Multidisciplinaria en Ciudad Universitaria.
Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (México) jaime.guereca@uacj.mx
2 Doctora
en Ciencias. Docente e investigador. Facultad de Ciencias de la Cultura Física.
Universidad Autónoma de Chihuahua (México) rhernant@uach.mx
3 Doctora en Patología Experimental. Docente e investigador. Facultad de Medicina y Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Chihuahua (México) vmoreno@uach.mx
4 Doctor
en Ciencias. Docente e investigador. Departamento de Ciencias de la Salud.
Instituto de Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez
(México) gusierra@uacj.mx
5 Doctora en Ciencias
Médicas. Profesor de tiempo completo e investigador. Facultad de Deportes.
Universidad Autónoma de Baja California (México) marina.trejo@uabc.edu.mx
6 Doctora
Ciencias. Docente e investigador. Facultad de Ciencias de la Cultura Física.
Universidad Autónoma de Chihuahua (México) mcervant@uach.mx
7 Doctor en Ciencias.
Docente e investigador. Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto de
Ciencias Biomédicas. Universidad Autónoma de Ciudad Juárez (México) aramos@uacj.mx
AGRADECIMIENTOS:
Los autores agradecen
al PRODEP por los recursos otorgados para el apoyo a la Incorporación como
nuevo PTC convocatoria 2018 con folio UACJ-PTC-401,
mediante el número de oficio de la carta de liberación: 511-6/18-9518.
Código UNESCO/UNESCO Code: 2409 Genética / Genetics; 5899 Deportes / Sports
Clasificación del consejo de Europa/Council of
Europe classification: 2. Bioquímica del deporte / Biochemistry of
sport
Recibido 1 enero de 2020 Received January 1, 2020
Aceptado 23 de diciembre de 2020 Accepted December 23, 2020
RESUMEN
En este trabajo se estudiaron las diferencias en la
potencia muscular y la cinética de las concentraciones de lactato en sangre
([LA-]b) entre genotipos de ACTN3 durante la prueba
anaeróbica de Wingate, (PAnW).
Participaron 35 voluntarios (18-35 años) masculinos, sanos y físicamente
activos. Se
analizaron la potencia muscular, las
concentraciones de [LA-]b y la actividad de la Lactato
Deshidrogenasa (LDH). El gen ACTN3
se determinó a partir de ADN de glóbulos blancos en sangre periférica.
Independientemente del peso y masa muscular de los participantes, los
portadores del genotipo RR vs. RX y
XX desarrollaron mayor potencia muscular durante la PAnW (p<0.05), lo cual sugiere una mayor capacidad en este genotipo para
utilizar el sistema ATP-PC durante un ejercicio supramáximo. La cinética en la
potencia muscular y en las concentraciones de [LA-]b
fueron semejantes entre genotipos. La PAnW no fue suficiente para causar daño
muscular observado por la concentración de LDH.
PALABRAS
CLAVE: Alfa-actinina-3, lactato deshidrogenasa, genética
deportiva, rendimiento deportivo, polimorfismo R577X.
ABSTRACT
In this work, the differences in the muscle power and
the kinetics of blood lactate concentrations ([LA-]b) between ACTN3 genotypes
were studied during the Wingate anaerobic test (PAnW). Thirty-five healthy and
physically active male volunteers (18-35 years old) participated. Muscle power,
[LA-] b concentrations, and Lactate Dehydrogenase (LDH) activity were analyzed.
The ACTN3 gene was determined from the DNA of white blood cells in peripheral
blood. Regardless of the participants' weight and muscle mass, carriers of the
RR genotype vs. RX and XX developed greater muscle power during PAnW (p
<0.05), suggesting a greater capacity in this genotype to use the ATP-PC
system during supramaximal exercise. The kinetics in muscle power and in [LA-]b
concentrations were similar between genotypes. PAnW was not enough to cause
muscle damage seen by LDH concentration.
KEYWORDS: Alpha-actinin-3, lactate
dehydrogenase, sport genetics, sports
performance, R577X polymorphism.
INTRODUCCIÓN
Debido a las estrechas marcas deportivas actualmente
registradas entre los atletas de élite, las centésimas de segundo, los
centímetros y gramos de más desplazados, lanzados o levantados hacen la
diferencia entre el perder o el ganar. En este sentido, ha tomado particular
interés la identificación de genes y polimorfismos involucrados en el
desarrollo de altas capacidades físicas, aprovechables en el deporte
competitivo. Se ha reportado que las aptitudes deportivas como el metabolismo
energético, consumo máximo de oxígeno (VO2max), velocidad de
desplazamiento, potencia muscular, frecuencia cardiaca máxima, somatotipo,
composición corporal, están relacionadas con el entrenamiento deportivo, el
estilo de vida y aspectos genéticos (Rankinen et al., 2001; Norman et al.,
2009).
En el aspecto genético, la expresión del gen de la
proteína a-actinina-3
(ACTN3), uno de los cuatro genes de
la familia de las a-actininas,
se relaciona con el desarrollo de mayor capacidad anaeróbica, fuerza
muscular (Broos et al., 2015),
velocidad (Mikami et al., 2014) y potencia muscular (Orysiak et al., 2014). Por
el contrario, la deficiencia de la a-actinina-3 reduce la masa y fuerza muscular (Berman y North,
2010). El ACTN3 presenta el
polimorfismo R577X (North, 2008), y debido a la combinación de sus alelos R y X
da origen a los genotipos RR, RX y XX. Los genotipos RR y RX codifican la a-actinina-3, mientras que el genotipo XX no la
codifica (MacArthur y North, 2004). La a-actinina-3 se expresa exclusivamente en las fibras
musculares glucolíticas o de contracción rápida, y se encuentra colocalizada
con las proteínas de la línea Z del sarcómero (Beggs et al., 1992). La a-actinina-3 colocaliza con varias proteínas
estructurales del sarcómero, y antiguamente se le atribuía el mantenimiento de
la estructura e integridad de la línea Z, favoreciendo con ello la fuerza y
potencia en las contracciones musculares. Actualmente se sabe que participa en
el metabolismo energético, activando indirectamente la glucógeno fosforilasa y
la lactato-deshidrogenasa (LDH) (Berman y North, 2010), proporcionando así más glucosa
a la vía
glucolítica y favoreciendo la producción de lactato. Su ausencia favorece el
desarrollo de la capacidad aeróbica al aumentar la capacidad oxidativa y la
actividad de varias enzimas mitocondriales, como la nicotinamida adenina
dinucleótido tetrazolium reductasa, succinato deshidrogenasa, citocromo c
oxidasa, citrato sintasa, hidroxiacil-CoA deshidrogenasa y acil-CoA
deshidrogenasa de cadena media, entre otras (Berman y North, 2010).
Estudios en humanos sobre la asociación entre los
genotipos de ACTN3 y las capacidades
físicas son escasos y sin poderse establecer relaciones concluyentes. Mikami et
al., (2014), Orysiak et al., (2014) y Broos et al., (2016) reportan que los atletas portadores de los genotipos
RR y RX desarrollan mayor potencia anaeróbica. Por otro lado, MacArthur
et al., (2007, 2008) y Yang et al., (2007) observan que los atletas con
genotipos XX desarrollan mayor potencia aeróbica. Contrariamente, Hanson et al.,
(2010), Ruiz et al., (2010), Bell et al., (2012), Garatachea et al., (2013) y
Kikuchi et al., (2014) no encuentran dichos efectos en población semejante. El
análisis de los estudios mencionados revela, que las metodologías utilizadas y
las poblaciones seleccionadas son muy diferentes. De aquí la necesidad de
sistematizar procesos o aplicar protocolos estandarizados a fin de disminuir
las controversias. En este sentido, la literatura recomienda la prueba
anaeróbica de Wingate (PAnW) para evaluar la potencia muscular, especialmente
en población físicamente activa (Bar-Or,
1996). Dicha prueba tiene los siguientes componentes metabólicos: 18,6%
aeróbico, 31,1% anaeróbico aláctico y 50,3% anaeróbico láctico (Beneke et al.,
2002).
Así pues, debido a las controversias señaladas sobre
la participación de los genotipos de ACTN3 en la potencia muscular, se
propuso aplicar la PanW para evaluar la potencia muscular en miembros
inferiores, considerando las concentraciones de [LA-]b como
indicador metabólico del desarrollo de potencia anaeróbica, y la actividad de
la LDH como indicador de daño muscular.
MATERIALES
Y MÉTODOS
Participantes
Bajo un diseño transversal-observacional se
seleccionaron a 35 participantes que cumplieron con los siguientes criterios:
I. Criterios de inclusión: adultos jóvenes del sexo masculino, edad de 18-35
años, no fumadores, no consumir fármacos y/o esteroides que afectaran el
sistema nervioso y metabolismo energético, ser físicamente activos (realizar actividades
deportivas tres o más días a la semana). II. Criterios de exclusión: ser
deportista competitivo o de alto rendimiento, presentar alguna enfermedad
crónica o aguda, tener alguna lesión muscular que les impidiera realizar
ejercicio físico extenuante. A todos los participantes se
les explicaron los procedimientos y riesgos propios del estudio, además, se les
pidió de manera voluntaria firmar la carta de consentimiento informado. Para
asegurarse del buen estado de salud de los participantes se les aplicó un
cuestionario de salud general (https://github.com/Arnulforam/Formatos.git) y el
cuestionario PAR-Q+ (Warburton et al., 2011). El protocolo y sus procedimientos
fueron aprobados por el comité de bioética de la Universidad Autónoma de Ciudad
Juárez (CIP-ICB-2018-1-01), basados en las recomendaciones de la declaración de
Helsinki.
Diseño del
estudio
Todas las
mediciones se realizaron en un horario de 8 a 10 h. Posterior a la firma de la
carta de consentimiento informado se pidió a los participantes presentarse a
las evaluaciones en condiciones de ayuno de 8 a 10 h, posterior a 72 h de haber
realizado algún tipo de actividad física moderada o extenuante, y con al menos
24 h posterior de haber ingerido café, té o bebidas energizantes. Como primer
paso, para la determinación de los genotipos y la actividad enzimática basal de
la LDH, se les tomó una muestra de sangre venosa. Posteriormente, para la
determinación de la masa grasa y masa muscular se realizaron mediciones
antropométricas. Para la determinación de la potencia muscular los
participantes ejecutaron la PanW. Para conocer el efecto de la PanW sobre las
concentraciones de [LA-]b, y LDH se recolectaron
nuevamente muestras de sangre como abajo se señala.
Mediciones antropométricas
Las mediciones antropométricas las realizó un
antropometrista experimentado acorde al protocolo publicado por Güereca et al.,
(2017), siguiendo la metodología estandarizada por la Sociedad Internacional
para el Progreso de la Cineantropometría (ISAK, por sus siglas en inglés). Se
calcularon el índice de masa corporal (IMC: peso en kg/estatura2 en
metros), el porcentaje de masa grasa (%G) y la masa muscular (MM). Para el
cálculo del %G se utilizó la ecuación de Pariskova (1978): %G = 22,32 x log S10 pliegues – 29, y para el
cálculo de la masa muscular la ecuación del modelo de peso-estatura (Eston et
al., 2009): MM (kg) = 0,244 × peso (kg) + 7,80 × estatura
(cm) – 0,098 × edad + 6,6 × género + raza – 3,3.
Prueba anaeróbica de Wingate
Antes de aplicar la PanW
se pesó al participante en traje de baño en
una báscula digital (SECA 876, Hamburgo, Alemania). Posteriormente, se pidió realizaran un calentamiento
general de 10 min, incluyendo 5 min de pedaleo (60-70 rpm) con una carga de 1
kg en el cicloergómetro (Monark Ergomedic 884e,
Suecia). Posterior a 10 min de descanso se inició la PanW aplicando una carga equivalente al 7,5% del peso
corporal. El participante pedaleó a su máxima velocidad durante 5 s,
posteriormente se dejó caer la carga al cicloergómetro, motivándolos
verbalmente de manera continua durante la prueba para que realizaran su mayor esfuerzo durante los 30 s que dura la PanW
(Bar-Or, 1987).
Análisis bioquímicos
Determinación de los genotipos
A través de una
venopunción en la vena mediana cubital se obtuvo una muestra de 4 mL de sangre
periférica, y se almacenó en tubos con ácido
etilendiaminotetracético (EDTA) a 4°C hasta su posterior análisis.
Posteriormente, a través de un kit comercial MasterPure (Epicentre Biotechnolgies, USA) se obtuvo ADN
genómico de leucocitos. Se amplificó un segmento de 291 pares de base del gen ACTN3 utilizando la técnica de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR), utilizando los siguientes cebadores: cebador
directo: 5´-CTGTTGCCTGTGGTAAGTGGG-3’ y el cebador reverso:
5´-TGGTCACAGTATGCAGGAGGG-3’. Subsiguientemente, se realizó una digestión
enzimática con la enzima DdeI (Desulfovibrio desulfuricans) (BioLabs, Inc. Beverly, USA) de
cada producto de PCR obtenido. Para la obtención de ADN, amplificación por PCR y
digestión enzimática, se aplicaron todos los procesos metodológicos acorde a
Güereca et al., (2020).
Análisis de las concentraciones de [LA-]b.
Las muestras de sangre capilar se recolectaron de la yema de los dedos en
condiciones basales, al final de la PanW, así como a los 3 y 5 min de haber finalizado la prueba. La punción se
realizó con punzocortantes esterilizados comerciales, previo a desinfectar y
secar la zona. Las concentraciones de [LA-]b se analizaron con un lactómetro portátil y tiras
reactivas (Lactate Plus, Nova Biomedical, USA). Antes de cada evaluación el
lactómetro fue calibrado con concentraciones estándar de 5 mM de lactato (YSI
3005, Yellow Springs, USA). Una vez finalizada la prueba al participante se le
mantuvo en posición supina hasta finalizar las tomas de sangre.
Determinación de la actividad enzimática de la LDH
Para conocer las concentraciones
de LDH se pidió al participante presentarse durante 3 días consecutivos al
laboratorio, en las condiciones arriba señaladas. A través de una venopunción
en la vena mediana cubital, se obtuvieron muestras sanguíneas de 4 mL en tubos
con EDTA en condiciones basales en tres ocasiones: previo al estudio, a las 24
y 48 h posterior a la PanW. Las
concentraciones de LDH se determinaron en plasma utilizando el kit: 03004732122
(Roche, USA), con un rango de detección de 10-1000 UI/L a través de un analizador
de química clínica (Cobas Integra 400 plus, Roche Instrument Center, USA).
Análisis estadísticos
El tamaño de la muestra se calculó con el programa
G*power 3.1.9.2 (Faul, Erdfelder, Lang y Buchner, 2007), usando un tamaño del
efecto de 0,50, un a
de 0,05 y poder de 0,80, sugiriendo una muestra total de 9 participantes por
grupo. Se realizaron pruebas de normalidad por la prueba de Shapiro-Wilk y de
homocedasticidad por la prueba de Levene. Para analizar las diferencias en las
características físicas entre genotipos se aplicó un análisis de varianza
(ANOVA) y la prueba post hoc de
Tukey. Para analizar las diferencias en potencia muscular y las concentraciones
de [LA-]b y de LDH entre tiempo y genotipo, se realizó un
ANOVA de medidas repetidas: el tiempo como factor intra-sujeto y los genotipos
como inter-sujetos, incluyendo el peso corporal y masa muscular como
covariables. Posteriormente, el área total bajo la curva (ATBC) de la cinética
de potencia muscular, [LA-]b y LDH se analizaron por
análisis de covarianza (ANCOVA), comparando los efectos principales entre
genotipo con la prueba de Bonferroni, teniendo como covariables al peso
corporal y masa muscular. El ATBC de la potencia muscular se calculó mediante
la mejor curva de regresión en los datos individuales de cada participante (R2> 0.95) y posteriormente integrando al límite la
función tiempo. El valor de a
considerado fue p< 0,05. Los datos se analizaron con el programa SPSS
versión 22,0.
RESULTADOS
No se
observaron diferencias en las características físicas de los participantes
entre genotipo (p>
0,05). Tampoco se observaron diferencias en los deltas (D: valores finales menos los iniciales) de potencia
muscular, [LA-]b y LDH (p > 0,05, Tabla 1). Por otra parte, el ATBC de la
potencia muscular fue mayor en los participantes con el genotipo RR vs. RX y XX (p
= 0,01).
|
Tabla 1. Características físicas y fisiológicas de los participantes:
diferencias entre genotipos de ACTN3. |
|||
|
|
RR
(n=10) |
RX
(n=16) |
XX
(n=9) |
|
Edad
(años) |
25,0
±
2,4 |
23,5
±
2,8 |
25,4
±
5,6 |
|
Peso
(kg) |
80,9
±
10,1 |
78,7
±
13,5 |
74,8
±
20,1 |
|
Estatura
(m) |
1,80
±
0,06 |
1,74
±
0,05 |
1,73
±
0,08 |
|
IMC
(kg/m2) |
25,0
±
2,8 |
26,7
±
4,1 |
24,6
±
5,0 |
|
Masa
grasa (%) |
15,4
±
4,7 |
16,2
±
5,5 |
15,5
±
6,5 |
|
Masa
muscular (kg) |
32,1
±
4,5 |
32,9
±
4,7 |
31,4
±
7,1 |
|
Potencia
muscular (ATBC) |
17136
±
2944* |
14011
±
2376 |
14424
±
3301 |
|
D
Potencia muscular (W) |
-477
±
97 |
-406
±
86 |
-375
±
141 |
|
D
[LA-]b |
8,0
±
1,4 |
9,5
±
2,0 |
9,5
±
1,7 |
|
D
LDH (UI/L) |
4,7
±
26,5 |
-3,5
±
22,6 |
-14,6
±
22,4 |
|
Los valores se presentan en medias ± DE. ATBC = Área total bajo la curva, IMC = Índice
de masa corporal, [LA-]b = Lactato en sangre, LDL =
Lactato Deshidrogenasa, D = Diferencias entre la medición
final e inicial. * p = 0,01 para RR vs. RX y XX. |
|||
La cinética
en la potencia muscular durante la PAnW fue semejante entre los tres genotipos
(Figura 1A),
sin embargo, los portadores del genotipo RR vs.
RX y XX desarrollaron una potencia muscular mayor (17136 unidades arbitrarias, Tabla 1, Figura 1A; p=
0,01). La inclusión
del peso y masa muscular como covariables en los análisis (ANCOVA) no modificó
los resultados entre los tres genotipos. La cinética en las
concentraciones de [LA-]b durante la PAnW fueron
semejantes entre genotipos (Figura 1B). Tampoco se observaron diferencias en las concentraciones de
LDH entre genotipos en
ningún tiempo (0, 24 y 48 h; Figura 1C).
DISCUSIÓN
Se ha reportado que entre el 70% y 83% de las
capacidades físicas de velocidad y potencia muscular son heredables (Costa de Sousa,
2016). En este sentido, gracias a la expresión funcional o no funcional de
la proteína
sarcomérica a-actinina-3,
a los portadores del genotipo RR y RX vs. XX del gen ACTN3 se les
asocia mayor capacidad física anaeróbica. En cambio, a los portadores del
genotipo XX se le asocia mayor capacidad aeróbica. Sin embargo, debido a los
diferentes protocolos aplicados en los estudios, los resultados no son
concordantes. En este trabajo se utilizó la PAnW para evaluar la potencia
muscular en miembros inferiores y valorar su asociación con el genotipo ACTN3.
El resultado más relevante aquí encontrado señala, que los portadores del
genotipo RR vs. RX y XX desarrollan
mayor potencia muscular evaluado por medio del ATBC, independientemente de
tener ellos diferente peso corporal y diferente masa muscular. Técnicamente,
los portadores de los genotipos RR y RX codifican la a-actinina-3 (MacArthur y North, 2004), sin embargo,
se ha reportado que el genotipo RX pudiera expresar menor cantidad de ella en
músculo esquelético (Pasqua, Artioli, Oliveira y Bertuzzi, 2011) y en
consecuencia generar menor potencia muscular. Los presentes resultados
contradicen los reportados por Norman et al. (2009) y Hanson et al. (2010),
quienes no encuentran diferencias en la potencia generada durante la PAnW entre
los tres genotipos de ACTN3; aunque Norman et al., (2009) observan un marcado
incremento en el torque de los músculos extensores de la rodilla durante un
ejercicio isocinético en los portadores del genotipo RR vs. XX. En este
sentido, Berman
y North (2010) en su revisión exponen que la deficiencia de a-actinina-3 reduce la actividad de la glucógeno
fosforilasa, perjudicando el metabolismo
anaeróbico y favoreciendo el oxidativo, lo que significa que los portadores del
genotipo RR vs.
RX y XX pueden tener un sistema ATP-PC y glucolítico de mayor capacidad (Berman y North,
2010; MacArthur et al., 2008).
A
diferencia de lo reportado por Norman et al., (2009) y Hanson et
al., (2010), en el presente trabajo se aseguró que los participantes se
encontraran en condiciones basales similares en los indicadores de fatiga y
daño muscular por medio de las concentraciones de creatina cinasa (CK) (datos
no mostrados) y LDH: CK <
500 UI/L (Sierra et al., 2019) y LDH entre 240-480 UI/L (Lippi et al., 2008).
Por otra parte, se informa que la concentración en sangre de LDH posterior al
ejercicio depende de la duración e intensidad del ejercicio (Tesema et al.,
2019); en este trabajo, la tradicional PAnW fue insuficiente para
provocar daño muscular observado en las concentraciones de estas dos enzimas,
tal como Hammouda
et al., (2012); Kim et al., (2017) lo postulan. Sin embargo, se
encontró una correlación positiva y estadísticamente significativa (r= 0,33,
p=0,04), entre el ATBC de la potencia muscular y el ATBC de las concentraciones
de LDH en plasma (datos no mostrados), lo cual merece análisis particulares y
futuros estudios.
Hay un consenso en la literatura, de que cada
genotipo de ACTN3 favorece diferentes
mecanismos fisiológicos y bioquímicos, concluyendo, que la ausencia de a-actinina-3 en la línea Z afecta negativamente el
metabolismo glucolítico y favorece el oxidativo (Berman y North, 2010;
MacArthur et al., 2008; Vincent et al., 2007). Por otro lado, se reporta que la
presencia de a-actinina-3
incrementa la proporción de fibras musculares tipo IIx (Broos et al., 2016) y
una mayor área transversal en las fibras tipo IIa y IIx (Vincent et al., 2010);
ambas fibras encargadas de producir fuertes contracciones musculares utilizando
el metabolismo anaeróbico. En cambio, las fibras musculares que no expresan la a-actinina-3 presentan mayor proporción de fibras
oxidativas tipo I (Ahmetov et al.,
2011) y un mayor daño muscular durante contracciones altas (Seto et al., 2011).
Por último, la medición de [LA-]b
durante el ejercicio es un indicador de actividad anaeróbica, donde a mayor
intensidad del ejercicio mayor su concentración (Ramos-Jiménez et al., 2013).
Debido a que los portadores del genotipo RR vs.
XX desarrollaron mayor potencia muscular, era de esperarse encontrar en ellos
concentraciones de [LA-]b más altas, sin embargo, no fue
así. Lo anterior pudo ser debido a tres circunstancias: 1) la corta duración de
la PAnW, 2) los participantes iniciaron con una carga de trabajo relativa
semejante (7,5% del peso corporal), 3) no se encontraron asociaciones entre la
potencia muscular y las concentraciones de [LA-]b (datos
no mostrados).
CONCLUSIONES
El
desarrollo de potencia muscular durante la PAnW fue mayor en los
portadores del genotipo RR vs. RX y XX. Lo anterior, evaluado tanto de manera absoluta
como relativa, y ajustando la potencia muscular por peso y masa muscular. Estos
resultados sugieren una mayor capacidad del genotipo RR para utilizar mayormente el
sistema ATP-PC durante un ejercicio supramáximo. La cinética de la curva en la
potencia muscular y del [LA-]b fue semejante entre
genotipos. No se observaron diferencias en las concentraciones de LDH, ni entre
tiempo ni entre genotipos; esto último sugiere que la PAnW no es una prueba con
suficiente poder para causar daño muscular.
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Número de citas totales / Total referencias:
40 (100%)
Número de citas propias de la revista /Journal’s own references: 2
(5,0%)
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vol. 22 - número 86 - ISSN: 1577-0354