Rev.int.med.cienc.act.fís.deporte- vol. 10
- número 40 - diciembre 2010 - ISSN:
1577-0354
Gómez-Campos, R.; Cossio-Bolaños, M.A.; Brousett Minaya, M. y Hochmuller-Fogaca,
R.T. (2010). Mecanismos implicados en la fatiga aguda. Revista Internacional
de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y el Deporte vol. 10 (40) pp.
537-555. Http://cdeporte.rediris.es/revista/revista40/artmecanismo171.htm
revisión /
REVIEW
MECANISMOS
IMPLICADOS EN LA FATIGA AGUDA
THE
MECHANISMS INVOLVED IN ACUTE FATIGUE
Gómez-Campos, R.1; Cossio-Bolaños, M.A.2; Brousett Minaya,
M.3 y Hochmuller - Fogaca, R.T.4
1Escuela Internacional de Educación Fisica y Deportes
– Cuba. Universidad Nacional de San Agustín Arequipa – Perú
rossanagomez_c@hotmail.com
2Coordinador de la Escuela de Directores
Técnicos de Fútbol. Instituto del Deporte Universitario. Universidad Nacional
de San Agustín. Arequipa-Perú. mcossio@udec.cl
3Graduada
en Química, Universidad Nacional de San Agustín Arequipa. Universidad Peruana
Unión, Lima-Perú. mabromi_1977@hotmail.com
4Jefe del
Laboratorio de Fisiología de contracción muscular, UFPR, Curitiba, Brasil fogaca@ufpr.br
Código UNESCO 2411.06 Fisiología del
ejercicio
Clasificación del Consejo de Europa: 6. Fisiología del ejercicio.
Recibido 2 de junio de 2009
Aceptado de agosto de 2009
RESUMEN
La
fatiga muscular aguda, puede ser definida como la incapacidad para seguir
generando un nivel de fuerza o una intensidad de ejercicio determinada, siendo
una situación que se vive, se siente y que atletas o no experimentan;
pero debido a su carácter multifactorial, aún los mecanismos de su formación
permanecen imprecisos. Se considera la existencia de factores que afectan a
nivel muscular, generando la fatiga neuromuscular, y factores que afectan al
cerebro, generando la fatiga central. Por lo que el objetivo del presente
estudio fue una revisión de literatura, sobre los mecanismos implicados en
fatiga aguda, con el propósito de mostrar las diversas vías relacionadas con el
proceso de fatiga y dirigir los caminos para su identificación.
PALABRAS
CLAVE: Fatiga muscular, mecanismo, músculo.
ABSTRACT
The muscular overtiredness can be defined as the incapacity to raise a
level of the muscular strength or a determined intensity of exercise in a
situation where athletes experiment efforts. According to the multifactor
design of the overtiredness, the mechanisms involved in such a weakened state
still remain unclear. With regard to a functional standpoint, this research is
dedicated to consider both the central tiredness (nervous system) and the
peripheral tiredness (neuromuscular system). The purpose of this study was to
review the literature dedicated to the mechanisms involved in the explanation
of the overtiredness with regard to various variables needed to be considered.
KEY WORDS: Muscular fatigue, mechanism, muscle.
1. ASPECTOS CONCEPTUALES
La fatiga muscular, es uno de los principales temas investigados dentro del
área de fisiología del ejercicio, siendo bien conocida pero no bien definida y
entendida (Silva, Goncalves, 2003), por lo que el
interés por su estudio ha aumentado. Por mucho
tiempo fue descrita como una reacción del músculo al ácido láctico,
formulándose la hipótesis de que una cantidad fija de lactato resultarìa en una
reducción fija de la tensión (Hill y Kupalov, 1929). Asímismo, Kugelberg &
Edstrom (1968), demostraron que las fibras pueden ser altamente fatigables o
presentar moderada resistencia a la fatiga, por causa de la depleción de
glucògeno en las unidades motoras. De ese modo, son muchos los conceptos dados
para definir a la fatiga muscular; fenómeno reversible (Allen, Lamb, Westerblad, 2008), considerado como un conjunto de manifestaciones sintomáticas producidas por
trabajo o por un ejercicio prolongado (Rossi, Tirapegui, 1999), o una
deficiencia en sustentar un nivel particular de desempeño durante un ejercicio
físico (Davis, Bailey, 1997), sea de resistencia o en estados de
sobreentrenamiento (Davis, 1995; Jakeman, 1998; Lehmann, et.al 1993; Parry-Billing, et.al 1990, Willians, 1985). Generalmente, también esta asociada a la incapacidad del músculo esquelético de generar elevados
niveles de fuerza muscular (Enoka, Stuart, 1992;
Green, 1997; Green, 1995) y potencia (Edwards, 1981), a la incapacidad de
mantener una determinada intensidad de ejercicio en el tiempo, a la disminución
de la velocidad de contracción y al aumento del tiempo de relajaciòn
muscular (Allen, Lamergren, Westerblad
1995; Bangsbo, 1997; Davis Bailey, 1997; Mc Kenna, 1992; Newsholme, Blomstron, Ekblom, 1992; Pagala, et.al 1994; Sahlim, 1992, a,b), generando de
esa forma una disminución en el rendimiento (Mannion,
Dolam, 1996), por lo que, para los entendidos en el
área de desempeño físico, resulta un importante indicador de uno de los
factores de riesgo para la ocurrencia de lesiones por sobrecarga (Ascensao, et.al 2003),
mostrándose como un antecedente de algún tipo de injuria relacionada al deporte
(Duarte, Dias, Melo 2008).
1. ETIOLOGÌA DE LA FATIGA
Los mecanismos etiológicos responsables de la fatiga, han recibido importante atención de varios fisiologistas y bioquímicos por más de un siglo (Fitts, 1994), existiendo una gran cantidad de estudios en la búsqueda cada vez más pormenorizada de su etiología, en la perspectiva de la mejora del desempeño en el deporte de alto rendimiento (Allen, Langergrem, Westerblod, 1995; Bangsbo 1997; McKenna, 1992; Nicol, Koni, Marconnet, 1991; Noakes, 2000; Sahlim, 1992 a,b), así como los trabajos realizados en el ámbito de la recuperación funcional de los sujetos con patologías o lesiones en determinadas estructuras del sistema nervioso (Castro, et.al 2000; Lindeman, et.al 1999; Svantesson, et.al 1999) y las investigaciones en sujetos con patologías neuromusculares (Drost, et.al 2001, Kent-Braun, Miller 2000; Pagala, et.al 1993; Sunnerhagen, et.al 2000), le confieren ser considerada uno de los temas más estudiados en fisiología del ejercicio.
Se han sugerido algunas causas que dan origen a la fatiga muscular, como
las alteraciones del pH, de la temperatura y del flujo sanguíneo, la
acumulación de productos del metabolismo celular (especialmente de los que
resultan de la hidrólisis del ATP, como el ADP, AMP, IMP, Pi y amonio), la
pérdida de la homeostásis del ión Ca2+, el papel de la cinética de
algunos iones en los medios intra y extracelular (como el K+, Na+,
Cl- Mg2+), la lesión muscular (inducida por el ejercicio)
y el stress oxidativo (Ascensao, et.al, 2003), como se muestran en la figura 1.
Sin embargo, a pesar de la gran cantidad de estudios, los mecanismos asociados
a su etiología se encuentran aún por determinar (Green, 1995; Mc Lester, 1997),
consecuentemente una de las principales dificultades al investigar la fatiga se
debe a la naturaleza multifactorial y complejidad de la misma (McArdle, Katch y
Katch, 1998; Kirkendall, 2000), de donde se deriva una división funcional de la
misma, tal como se muestra en la figura 2, en fatiga central y fatiga
periférica (Duarte, Dias, Melo, 2008), que lleva en cuenta factores metabólicos
interactivos que afectan a los músculos (fatiga periférica) y al cerebro
(fatiga central) durante la realización del trabajo físico intenso en atletas y
otros individuos (Lehmann, Foster & Keul, 1993).
Figura 1. Causas sugeridas de fatiga. Elaborado por el autor.
Figura 2 Clasificación de la fatiga. Elaborado por los autores.
2. FATIGA PERIFÉRICA O NEUROMUSCULAR
Cuando el músculo recibe un estímulo en forma de potencial de acción, el
retículo sarcoplasmático (RS) libera Ca+, el cual se liga a la troponina
y forma el complejo tropomiosina, exponiendo a su vez la actina, el sitio de
ligación para la cabeza de la miosina (Duarte, Dias, Melo, 2008), asì la cabeza
de miosina desligada de la actina, en presencia de ATP, utiliza la energía de
la hidrólisis del ATP para moverse, ligándose enseguida a la actina, empujando
el filamento fino a lo largo del filamento grueso, haciendo que el sarcómero se
acorte y se produzca el proceso de contracción muscular (Scott, et.al, 2001).
La incapacidad de mantener ese potencial de acción (que depende de la
capacidad de recapturar los iones de potasio K+, para dentro de la
célula y expeler los iones sodio Na+, con el fin de repolarizar la
membrana sarcoplasmática y permitir la entrada de un nuevo impulso eléctrico,
Green,1997), constituye un importante factor desencadenador de la fatiga; de
ese modo, se considera que la Fatiga Periférica, resulta de las alteraciones de
la homeostasis en el músculo esquelético (Ascensao, et.al 2003), debido a una
falla o limitación de uno o más procesos en la unidad motora (nervios
periféricos, ligaciones neuromuscular o fibras musculare) (Edwards, 1981). Así,
como consecuencia de la disminución del pH cistólico,
se produce un aumento de la capacidad del RS para retener el Ca+,
reduciendo la estimulación del proceso contráctil (Nakamura, Schwartz, 1972). En ese sentido, varios
estudios (Allen, et.al 1992; Appell,
Soares & Duarte 1992, Gandevia,
1992; Mc Kenna, 1992; Mc Lester,
Junior 1997; Sahlim 1992), le dan un sustento
científico a la fatiga muscular, enfocado en los factores que resultan de la
disfunción del proceso de contracción, como impedimentos en la transmisión
neuromuscular en el RS; así también, otro estudio (Willians,
1998), realizado en modelos animales, corrobora que el desarrollo de la fatiga
esta asociado a alteraciones funcionales del RS y a las propiedades del aparato
contráctil, relacionadas a los puentes cruzados del ciclo cinético con el
aumento de Ca+; asimismo Allen, Lannergren,
Westerblad (1995), demostraron en un estudio, en
fibras musculares intactas aisladas, que durante la fatiga se da una
disminución del Ca2+ con consecuente disminución de la fuerza.
La fatiga muscular, depende del tipo, duración e intensidad del ejercicio, del tipo de fibra muscular
reclutada, del nivel de entrenamiento del sujeto y de las condiciones
ambientales de realización del ejercicio (Davis, Fitts, 2001; Enoka, Stuart,
1992; Fitts, Metzger, 1988; Robert, Smith, 1989. En ese sentido, cabe
considerar que en el músculo esquelético, la glucosa es el almacén de
glucógeno, y este es la fuente de mayor almacenamiento de energía durante
varias formas de actividad muscular (Allen, Lamb, Westerblad, 2008), por lo
que, durante la realización de ejercicios físicos se producen alteraciones
metabólicas de suma importancia (Coyle, et.al 1983; Katz, et.al 1991), que
envuelven la deficiencia de energía para el trabajo muscular, conocida también
como “Hipótesis de la depleción de glucógeno” (Snyder, 1988), donde de acuerdo
con la duración e intensidad del ejercicio hay una activación de los sistemas
energéticos y metabólicos específicos (Lancha Junior, 1996) generando la
disminución en la disponibilidad de substratos energéticos al músculo
esquelético activo durante el ejercicio (Ascensao, et.al 2003). Esta hipótesis
que fue justificada por Davis, Fitts (2001), Fitts, Metzger (1998), Sahlim
(1992, 1996, 1998), indicando que, durante la realización de ejercicios de alta
intensidad, donde hay una producción elevada de energía obtenida a través de la
vía glucolítica anaeróbica, se genera una disminución del glucógeno muscular,
con la consiguiente producción de lactato y la intervención del sistema de
regeneración del ATP, Creatinfosfato. En el caso de la ejecución de ejercicios
prolongados de baja intensidad, donde existe una baja producción de energía, el
ATP se obtiene de la degradación oxidativa de substratos metabólicos como el
glucógeno muscular, la glucosa sérica, los ácidos grasos libres oriundos de los
músculos o del tejido adiposo (Duarte, Dias, Melo, 2008), siendo característica
de la fibra muscular, el consumo de ATP, y producción de ADP y Pi, mucho más
rápido de lo que se regenera (Allen, Lamb, Westerblad, 2008).
La importancia del glucógeno muscular en ejercicios de resistencia, ha sido
reconocida desde la década de los 60 (Hermansan, et.al, 1967; Bergstrom, et.al,
1967), como es demostrado en los estudios de Pernow y Saltim (1971), donde
concluyen que durante la ejecución de ejercicios de larga duración se producen
cambios en la utilización de substratos por el músculo, los cuales pueden
ocasionar efectos secundarios en la manutención de los niveles plasmáticos de
substratos y hormonios a nivel del metabolismo intracelular del glucógeno en el
músculo, pero aún la posible relación entre la depleción de ese substrato y la
fatiga permanece imprecisa (Duarte, Dias, Melo, 2008), no pudiendo despreciar
su participación en el proceso de fatiga, la que puede ocurrir por vía
indirecta, pues la disminución del glucógeno muscular puede comprometer el
acoplamiento, excitación-contracción (Chin y Allen, 1997; Stephenson, et.al
1999).
Por otro lado, durante el ejercicio
moderado, el músculo esquelético activo se torna la principal fuente de
amonio (Lowesntein, Goodman, 1978), que es producido
por las reacciones celulares durante el ejercicio asociado tanto a la fatiga
central como la periférica (Banister & Cameron,
1990; Banister, Rajendra
& Mutch, 1985; Guezennec,
et.al 1998). Durante el ejercicio prolongado la
concentración plasmática de amonio puede elevarse significativamente, lo que
depende de la intensidad y duración del ejercicio (Eriksson.et.al, 1985; Lo y
Dudley 1987; Ament, et.al, 1997; Snow, et.al, 2000), y aunque parte de la
cantidad de amonio permanece en el musculo esquelético la mayor parte es liberada
a la circulación sanguínea, que al ser capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica (Bachmann, 2002), puede acumularse en altos niveles en los
espacios intra y extracelulares del SNC y ocasionar importantes efectos a nivel
de los neurotransmisores en el metabolismo cerebral y en la circulación
(Banister y Cameron, 1990), cuyos disturbios pueden contribuir negativamente en
la funciones del cuerpo durante el ejercicio (Butterworth, et.al 1988; Davis y
Bailey 1997), provocando perturbaciones cerebrales que pueden influir en el
desarrollo de la fatiga central. Sin embargo, una reducción en los niveles
plasmáticos de amonio durante el ejercicio, puede aumentar la capacidad
individual para soportar la intensidad del ejercicio exhaustivo (Yvan et.al
2002; Nybo, et.al 2005).
Otro factor habitualmente discutido, como posible causa de la fatiga, es el
acumulo de lactato o acidosis metabólica, inducida por el ejercicio de alta
intensidad y de corta duración (Wagenmakers, Coacley, Edwards, 1990), donde se
obtiene energía de modo predominantemente anaeróbico, y el aumento de la
concentración de iones H+, ocasiona la disminución del pH (producto
de la disociación del ácido láctico), factor que está asociado a la inhibición
de la enzima PKF (fosfofrutoquinasa) y reducción en la Glucólisis (Rossi,
Tirapegui, 1999) pudiendo desencadenar la acidez dentro de la célula y ser
letal para la misma o contribuir con el proceso de fatiga precoz (Sahlin,
1992), así como lo muestra el estudio realizado por Sahlin, Palmskog, Hultman (1978),
en un sprint experimental, donde el pH intramuscular puede disminuir de su
valor de reposo (7,0) hasta 6,4 una vez que el pH sanguíneo varía de 7,4 a
6,8-6,9 respectivamente. Sin embargo, el músculo puede realizar contracciones a
alta potencia con elevadas concentraciones de lactato, desde que el pH se
mantenga próximo a 7,0 (Santos, Dezan, Sarraf, 2003); pero si fuera inferior a
7,0 (donde hay acumulo de H+) se verificará una disminución de la
potencia muscular; por lo que existen varios estudios (Balog, Fitts, 2001;
Chin, Allen, 1998; Dutka, Lamb, 2000; Favero, et.al, 1997; Posterino, Fryer,
2000; Stienen, Papp, Zaremba, 1999; Thompson, Fitts, 1992), que determinan la
influencia del aumento de la concentración del H+ en el proceso de
contracción muscular y consecuente desarrollo de la fuerza. Con todo, aún la
literatura muestra controversias en cuanto a la existencia de una relación
directa entre la disminución del pH intracelular y la disminución de la fuerza
muscular, así como la influencia de los iones lactato e H+ en la
fatiga muscular (Roberts, Smith, 1989).
Cabe resaltar, que Bangsbo, et.al (1996), refiere que la disminución del
pH, no se presenta como la única causa de la fatiga en ejercicios de intensidad
elevada y de corta duración, atribuyendo que el acumulo de K+ intersticial
también tienen un papel importante en el desarrollo de la fatiga, como fue
corroborado en los estudios de Cooke, Pate (1990), Degror, et.al (1991),
McLester, (1997), Thompson, Fitts (1994), que concluyen que la presencia de la
fatiga se debe en mayor medida, a la concentración de H2PO4
(forma protonada del Pi) que del pH, siendo sugerido por Fitts, Metzger (1988),
que la influencia del H+ en la disminución de la fuerza, se puede
deber al consecuente aumento de las concentraciones del H2PO4.
Figura 3. Factores relacionados a la Fatiga.
Adaptado de Rossi Tirapegui (1999)
3. FATIGA CENTRAL
La fatiga central es probablemente la que presenta mayores controversias entre
los investigadores (Gandevia, Allen, Mckenzie, 1994), al referirse a las
alteraciones en el funcionamiento cerebral (Davis, Bailey, 1997), traducidas en
una falla voluntaria o involuntaria en la conducción del impulso (Stackhouse,
et.al 2000; Sunnerhagen, et.al 2000), que pueden ocurrir en uno o más niveles
de las estructuras nerviosas que intervienen en la actividad física, lo cual
puede provocar una alteración en la transmisión desde el SNC o en el
reclutamiento de los axones motores (Santos, Dezan, Sarraf, 2003).
El papel del SNC en el origen de la fatiga, investigado a nivel muscular por Allen, Lannergren, Westerblad (1995), Stackhouse, et.al (2000), determinan que la fuerza máxima que el sujeto consigue generar voluntariamente, es comparada con la fuerza producida supramaximalmente por electroestimulación exógena del nervio motor o del propio músculo (Allen, Lannergren, Westerblad, 1995; Davis, Fitts, 2001), concluyéndose inicialmente que la disminución de la actividad nerviosa, y por ende del Sistema Nervioso (SN), no representaba un factor relevante en la instalación de la fatiga muscular (Ascensao, et.al, 2003), sin embargo, estudios recientes justifican la importancia de los mecanismos centrales en la manutención de un determinado nivel de fuerza (Davis, Bailey, 1997; Davis, Fitts, 2001; Gandevia, 1992).
Por bastante tiempo, el papel de las proteínas y aminoácidos en la
actividad física, no fue considerado relevante, asimismo, aún en los últimos 30
años, los estudios se concentraban en el efecto del ejercicio sobre el
metabolismo de carbohidratos y grasas, siendo las proteínas ampliamente
ignoradas (Lemon, 1997); por lo que a partir de los años 70 y 80, es que el
interés por conocer los efectos del ejercicio sobre el metabolismo de proteínas
y aminoácidos ha aumentado considerablemente, así como lo muestran varios
estudios (Applegate & Grivetti, 1997; Banister & Cameron, 1990; Dohm,
Beecher, Warren & Willians, 1981; Lancha Junior, 1996; Marquesi &
Lancha Junior, 1997; Wu, 1998), afirmando que los aminoácidos contribuyen
significativamente durante el ejercicio prolongado e consecuentemente sobre el
rendimiento humano.
Asimismo, siendo los aminoácidos, precursores de algunos neurotransmisores
(Chaouloff, 1989; Dishman,
1997), cabe destacar, que uno de los probables mecanismos asociados a la fatiga
central, esta relacionado a la alteraciones en la síntesis y en la actividad de
algunos neurotransmisores (Silva, Oliveira,
Silva, 2006), hecho de donde deriva la llamada “Hipótesis de la
Fatiga Central”. Asimismo, las aminas biogénicas, son compuestos que poseen
como grupos funcionales las aminas, formadas en su mayoría a partir de la
descarboxilación de los aminoácidos aromáticos (fenilalanina, tirosina e
triptófano) histidina y sus derivados (Lenhinger, 1989), que se encargan de
regular el metabolismo de los mamíferos (Rossi, Tirapegui, 1999). Así, la
serotonina (5-hidroxitriptamina: 5-HT) derivada del triptófano, la histamina
deriva de la histidina y las catecolaminas – dopamina, norepinefrina y epinefrina
derivan de la tirosina. En consecuencia, producto del ejercicio físico intenso
y prolongado, estas aminas o neurotransmisores influyen en el desarrollo de la
fatiga, aunque aún poco se sabe respecto a los mecanismos que envuelven este
proceso de fatiga (Bailey Davis & Ahlborn, 1992; Davis & Bailey, 1997).
De igual manera, ha sido observado un aumento en las concentraciones de
triptófano libre, consecuentemente de la serotonina, en ejercicios de larga
duración (Silva, Oliveira, Silva, 2006), donde existe una mayor estimulación de
la lipólisis y por ende aumento en la concentración plasmática de ácidos
grasos, que se unen a la albúmina y contribuyen para el aumento de las
concentraciones de Triptófano libre (TRF libre); bajo esta forma es
transportado a través de la barrera hematoencefalica
(Blomstrand, 2001, Knaflitz,
Bonato, 1999; Newsholme, Blomstrand, Ekblom, 1992); por lo
que, se relaciona con el sistema de fatiga muscular, debido a la posible
alteración que pueda ocasionar en la percepción del esfuerzo muscular (Newsholme, Acworth, 1987), por su
función en la regulación del ciclo circadiano (Terrados, Fernandez, 1997),
indisposición, somnolencia, falta de atención (Davis & Bailey, 1997), el
humor (Lieberman, et.al 1985) y supresión del apetito
(Blundell, 1992; Lyons
& Truswell, 1988; Wellman,
1992; Weltzin, et.al 1994),
por todo lo anterior, es que la serotonina es uno de los neurotransmisores más
estudiados (Chauoloff, 1989; Chauoloff,
et.al 1985; Chauoloff,
Laude & Elghozi, 1989; Newsholme
&, Blomstrand , 1996).
Por otro lado, la dopamina (DA), fue el primer neurotransmisor en ser
estudiado en la fatiga central (Rossi, Tirapegui, 1999), asociándolo a aspectos
como la locomoción, emoción y aprendizaje (Barenoud, 2000), existiendo varios
estudios como el realizado en pacientes con Parkinson, donde se verificó una
mejoría en el control motor después del tratamiento con l-dopa (precursor de la
DA) (Berne, Levy, 2000); así también, en el ambiente deportivo las
investigaciones de Bhagat & Wheeler (1973), Clarkson & Thompson (1997),
Wellman (1992), en que unos atletas, al ingerir drogas (anfetamina), sufrieron
un aumento en la función dopaminérgica del cerebro, conllevó a aumentar su
desempeño, siendo uno de los mecanismos posibles de la DA, que explican su
asociación a la habilidad de está, para inhibir parte de la síntesis y
metabolismo de la 5HT retardando el tiempo para la fatiga central (Kirkendall,
2000). De igual manera fueron observadas, las consecuencias de la
administración de algunos aminoácidos de cadena ramificada (AACR) (leucina,
isoleucina y valina), en cuanto ser inhibidores del aumento de la síntesis
cerebral de serotonina (Blomstrand, 2001; Davis, 1995; Kreider, Miriel, Bertun,
1993; Newsholme, Blomstrand, Ekblom, 1992; Varnier, et.al1994)
Finalmente, otro neurotransmisor relacionado con la fatiga central es la acetilcolina (Santos, Dezon, Sarraf, 2003), donde la tasa de síntesis de acetilcolina es
determinada por la disponibilidad de su precursor, la colina (Ascensao, et.al, 2003), pudiendo
contribuir en el metabolismo de la fatiga central (Kirkendall,
2000) y aunque no sea definitiva su asociación a la fatiga central o
periférica, la restricción en el consumo de colina puede disminuir la velocidad
de transmisión de los impulsos en el músculo esquelético (Xia, 2000).
4.
CONSIDERACIONES FINALES
Queda evidente, la existencia de una gran fuerza científica dirigida al
estudio de los mecanismos de la fatiga central y periférica, que intentan relacionar
la causa, o probablemente las causas, de la fatiga del músculo esquelético,
entendiéndola no sólo como un factor o una regulación, sino también como una
suma de factores y circunstancias; y aún
entre los investigadores, es unánime la idea de que en esa área, hay que tener
mucho cuidado al reunir las informaciones sobre un determinado aspecto, por lo
que, nos lleva a concluir que aún se tenga una gran cantidad de datos sobre
diversos aspectos de la fatiga, no existe aún una definición final sobre las
causas reales de la fatiga, confortándonos el hecho de que de las
investigaciones en este tema están surgiendo de forma exponencial y aún
tendremos más informaciones y datos por reunir.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
Allen,
D.; Lamb, G.; Westerblad, H. (2008) Skeletal Muscle Fatigue: Cellular
Mechanics. Physilo Rev 88:287-332.
Allen,
D.; Lännergren, J.; Westerblad
H. (1995) Muscle cell function during prolonged activity: cellular mechanisms
of fatigue. Experimental
Physiology 80, p.497-527.
Allen, D.; Westerblad, H.; Lee, J.; Lannergren, J. (1992) Role of excitation-contraction
coupling in muscle fatigue. Sports
Medicine, v.13, n.2, p.116-26.
Ament, W.; Huizenga, J.; Mook,
G.; Gip. H.; Verkerke,
G. (1997) Lactate and ammonia concentration in blood and sweat during
incremental cycles, Cicloergometer exercise. Int J Sports
Med; v.18, n.1, p. 35-39.
Appell, H.; Soares, J.;
Duarte, J. (1992) Exercise, muscle damage and fatigue. Sports Medicine, v.13, n.2, p.108-15.
Applegate,
E.; Grivetti, L. (1997) Search for the competitive
edge: a history of dietary fads and supplements. Journal of Nutrition; v.127, n.5,
p.869S-73S.
Ascensão, A.; Magalhães, J.;
Oliveira, J.; Duarte, J.; Soares, J. (2003) Fisiologia da fadiga muscular. Delimitação
conceptual, modelos de estudo e mecanismos de fadiga de origem central e
periférica. Revista Portuguesa de Ciências do Desporto; vol. 3, n.1, p.108-123.
Bachmann, C. (2002) Mechanisms of hyperammonemia. Clin Chem Lab Med. v.
40, n. 7, p. 653-662.
Balog, E.; Fitts, R.
(2001). Effects
of depolarization and low intracellular ph on movement currents of frog
skeletal muscle fibers. J Appl Physiol 90 228-234
Bailey, S.; Davis, J.; Ahlborn, E. (1992)
Effect of increased brain serotonergic activity on
endurance performance in the rat. Acta Physiologica Scandinavica,
v.145, p.75-6.
Bangsbo,
J.; Madsen, K.; Kiens, B.; Richter, E. (1996). Effect of muscle acidity on muscle metabolism
and fatigue during intense exercise in man. J Physiol 495 (2): 587-596
Bangsbo, J. (1997). Physiology of muscle fatigue during
intense exercise. In T Reilly, M Orme, The clinical pharmacology of sport and
exercise, Elsevier Science BV, 123-130.
Banister,
E.W.; Cameron, B.J.C. (1990) Exercise induced hyperammonemia:
peripheral and central effects. International
Journal of Sports Medicine, v.11, n.2, p.S129-42, 1990.
Banister, E.; Rajendra,
W.; Mutch, B. (1985). Ammonia as an indicator of exercise stress
implications of recents findings to sports medicine. Sports Medicine,
v.2, n.1, p.34-46.
Barenoud, P. et al. (2000) Evaluation of simple and complex sensorimotor behaviors in rats with a partial lesion of the
dopaminergicnigrostriatal system. Eur J Neurosci, 12: 322-336.
Bergstrom, J.; Hermansen, L.; Hultman, E.; Saltin, B. (1967) Diet,
muscle glycogen and physical performance. Acta Physiol Scand, v. 71, n. 2, p. 140- 150.
Berne,
R.; Levy, M. (2000) Fisiologia. 4. ed. Guanabara.
Bhagat, B.; Wheeler, N. (1973) Effect of amphetamine on the
swimming endurance of rats. Neuropharmacology; v. 12, p. 711-
3.
Butterworth, R.; Girard, G.; Giguere, J.
(1988) Regional differences in the capacity for ammonia removal by brain
following portocaval anastomosis. J Neurochem, v.
51, n. 2, p. 489-490.
Blundell, J. (1992) Serotonin and the biology of feeding. American
Journal of Clinical Nutrition, v.55, p.155S-9S.
Blomstrand, E. (2001). Amino acids and central fatigue. Amino Acids 20 25-34
Castro, M.; Aplle, D.; Melton-Rogers, S.;
Dudley, G. (2000). Muscle fiber type-specific myofibrillar
Ca2+ ATPase activity after spinal cord injury.
Muscle and Nerve 23 119-121.
Chaouloff, F. (1989) Physical exercise and brain monoamines: a review. Acta Physiologica Scandinavica, v.137, p.1-13.
Chaouloff, F.; Elghozi, J.; Guezennec,
Y.; Laude, D. (1985) Effects of conditioned running on plasma, liver and brain
tryptophan and on brain 5- hydroxytryptamine
metabolism of the rat. British Journal
of Pharmacology, v.86, p.33-41.
Chaouloff, F.; Laude, D.; Elghozi, J. (1989). Physical exercise: evidence for differential
consequences of tryptophan on 5-HT synthesis and metabolism in central serotonergic cell bodies and terminals. Journal Neural Transmission, v.78,
p.121-30.
Chin,
E.; Allen, D. (1997) Effects of reduced muscle glycogen concentration on force,
Ca2+ release and contractile protein function in intact mouse skeletal muscle.
J Physiol. v. 498, p. 17-29.
Chin, E.; Allen, D. (1998). The contribution of
ph-dependent mechanisms to fatigue at different intensities in mammalian single
muscle fibers. J Physiol 512 (3): 831-840
Clarkson,
P.; Thompson, H. (1997) Drugs and sport: research findings and limitations. Sports Medicine,
v.24, n.6, p.366-84.
Coyle,
E.; Hagberg, J.; Hurley, B., Martin, W., Ehsani, A., Holloszy, J. (1983)
Carbohydrate feeding during prolonged strenuous exercise can delay fatigue. J Appl Physiol. v. 55, p. 230-235.
Cooke,
R.; Pate, E. (1990) The inhibition of muscle
contraction by the products of ATP hydrolysis. In Taylor, A.; Gollnick, P.; Green, H.; Ianuzzo,
C.; Noble, Métivier, G.; Sutton, J. Biochemestry of Exercise VII, Champaign, IL:
Human Kinetics, 59-72
Davis, M.; Fitts, R. (2001) Mechanisms of
muscular fatigue. In P Darcey, ACSM´S resource manual - guidelines for exercise testing and
prescription, Baltimore: Lippincott Williams & Wilkins, 184-190
Davis,
M.; Bailey, S. (1997) Possible mechanisms of central
nervous system fatigue during exercise. Med
Sci Sports Exerc 29
(1): 45-57.
Davis,
J. (1995a) Carbohydrates, branched-chain amino acids, and endurance: the
central fatigue hypothesis. International
Journal of Sport Nutrition, v.5, p.S29-38.
Degroot, M., Massie, M., Boska, M., Gober, J., Miller, R., Dishman,
R. (1997) Brain monoamines exercise and behavioral stress: animal models. Medicine and Science in Sports and Exercise, v.29, n.1, p.63-74.
Dishman, R.K. (1997) Brain monoamines, exercise, and behavioral stress: animal
models. Medicine and
Science in Sports and Exercise, Madison, v.29, n.1, p.63-74.
Dohm, G.;
Beecher, G.; Warren, R.; Williams, R. (1981) Influence of exercise on free
amino acid concentrations in rat tissues. Journal of Applied Physiology, v.50,
n.1, p.41-4.
Duarte,
V.; Dias, D. & Melo, H. (2008) Mecanismo
Moleculares da fadiga. Brazilian Journal of Biomotricity. V.2, n.1,p.3-38.
Dutka, T.;
Lamb, G. (2000) Effect of lactate on depolarization- induced Ca2+
release in mechanically skinned muscle fibers. Am J Physiol 278
C517-C525.
Drost, G.;
Blok, J.; Stegman, D.; Van Dick, J.; Van Egelen, B.; Zwarts, M. (2001)
Propagation disturbance of motor unit action potentials during transient
paresis in generalized myotonia - A high-density
surface EMG study. Brain 124
352-360.
Enoka, R.; Stuart, D. (1992) Neurobiology of
muscle fatigue. J Apll
Physiol 72 (5): 1631-1648.
Edwards,
R. (1981) Human muscle function and
fatigue. Londres. Edic. Whelan; 82:1-18.
Eriksson, L.; Broberg, S.; Bjorkman,
O.; Wahren, J. (1985) Ammonia metabolism during
exercise in man. Clin Physiol. v. 5, n. 4, p. 325-336.
Favero, T.; Zable, A.; Colter, D.; Abramson
J. (1997) Lactate inhibits Ca2+-activated Ca2+-channel
activity from skeletal muscle sarcoplasmatic
reticulum. J Appl
Physiol 82 (2): 447-452.
Fitts, R.
(1994) Cellular mechanisms of muscle fatigue. Physiol
Rev. v. 74, n. 1, p. 49-94.
Fitts, R.; Metzger, J. (1998) Mechanisms of muscular
fatigue. In J Poortmans, Principals
of Exercise Biochemistry, Basel: Krager,
212-229.
Gandevia, S. (1992) Some central and peripheral factors
affecting human motoneuronal output in neuromuscular
fatigue. Sports
Medicine, v.13, n.2, p.93-8.
Gandevia,
S.; Allen, G.; Mckenzie. (1994) Central fadigue: Critical issues,
quantification and pratical applications. In: Gandevia SC, ENOKA RM, Mccomas AJ
et al. Fatigue: Neural and
muscular mechanisms. Advances in
Experimental Medicine and Biology; 384:281-294.
Green,
H. (1997) Mechanisms of muscle fatigue in intense exercise. J Sports Sci 15
247-256.
Green,
S. (1995) Measurement of anaerobic work capacities in
humans. Sports Med 19 (1):
32-42.
Guezennec, C.; Abdelmalki, A.; Serrurier,
B.; Merino, D.; Bigard, X.; Berthelot, M.; Pierard, C.; Peres, M. (1998) Effects of prolonged exercise
on brain ammonia and amino acids. International
Journal of Sports Medicine, v.19, p.323-7.
Hermansen, L.; Hultman,
E.; Saltin, B. (1967) Muscle glycogen during
prolonged severe exercise. Acta Physiol Scand.
v. 71, n. 2, p. 129-139.
Hill, A.;Kupalov, P. (1929) Anaerobic and Aerobic Activity in
Isolated Muscle Proc. R. Soc. v. 105, n. 737, p. 313-328.
Jakeman, P. (1998) Amino acid metabolism, branchedchain
amino acid feeding and brain monoamine function. Proceedings
of the Nutrition Society, v.57, p. 35-41.
Katz,
A.; Raz, I.; Spencer, M.; Rising, R.; Mott, D. (1991)
Hyperglycemia induces accumulation of glucose in human skeletal muscle. Am J Physiol. v. 33 260, n. 4, p. R698-703.
Kent-Braun, J.; Miller, R. (2000) Central fatigue during isometric
exercise in amytrophic lateral sclerosis. Muscle
and Nerve 23 909-914
Kugelberg, E.; Edstrom L. (1968) Differential histochemical
effect of muscle contrations on phosphorylase
and glycogen in various types of fibres: Relation to
fatigue. J. Neurol Neurosurg
Psychiatry. 31:415-23.
Knaflitz, M.; Bonato, P. (1999) Time-frequency methods
applied to muscle fatigue assessement during dynamic
contractions. J Electromyogr
Kinesiol 9 337-350.
Kirkendall, D. (2000) Fatigue from
voluntary motor activitiy. In: Exercise and
sport science. Lippincott Willians
& Wilkin; p.97-104.
Kreider, R.; Miriel, V.; Bertun,
E. (1993) Amino acid supplementation and exercise performance - Analysis of
proposed ergogenic value. Sports Med 16 ( 3): 190-209
Lancha
Junior, A. (1996) Atividade física, suplementação nutricional de aminoácidos e
resistência periférica à insulina. Revista
Paulista de Educação Física, v.10, n.1, p.68-75.
Lehmann, M.; Foster, C.; Keul, J. (1993) Overtraining in endurance athletes: a brief review. Medicine and
Science in Sports and Exercise, v.25, n.7, p.854- 62.
Lehninger, A. (1989) Princípios de
bioquímica. 5.ed. São Paulo, Sarvier.
Lemon, PWR. (1997) Influência da proteína alimentar
e do total de energia ingerida no aumento da força muscular. Sports Science Exchange, 10.
Lieberman,
H.R.; Corkin, S.; Spring, B.J.; Wurtman,
R.J.; Growdon, J.H. (1985) The
effects of dietary neurotransmitter precursors on human behavior. American Journal of Clinical Nutrition, v. 42, p. 336- 70.
Lindeman, E.; Spaans, F.; Reulen,
J.; Leffers, P.; Drukker,
J. (1999) Progressive resistance training in neuromuscular patients. Effects on force and
surface EMG. J Electromyogr Kinesiol 9
(6): 379-384.
Lo,
P.; Dudley, G. (1987) Endurance training reduces the magnitude of
exercise-induced hyperammonemia in humans. J Appl Physiol; v. 62, n. 3, p.
1227-1230.
Lowesntein, J.M.; Goodman, M.N. (1978) The purine nucleotide cycle in skeletal muscle. Federation Proceedings,
v.37, p.2308-12.
Lyons, P.M.; Truswell, A.S. (1988) Seretonin precursor influenced by type of carbohydrate meal
in healthy adults. American Journal of Clinical Nutrition, v.47, p.433-9.
Mannion, A.F.; Dolan, P. (1996)
Relationship between myoelectric and mechanical
manifestations of fatigue in the quadriceps femoris
muscle group. Eur.J.Appl Physiol.Occup. Physiol; 74(5): 411-419.
Marquesi, M.L.; Lancha Junior, A.H. (1997) Possível
efeito da suplementação de aminoácidos de cadeia ramificada, aspartato e asparagina sobre o
limiar aeróbico. Revista Paulista de
Educação Física, v.11, n.1, p.90-101.
McArdle, W.; Katch, F.; Katch, V. (1998) Fisiologia
do exercicio: energia, nutrição e desempenho
humano. 3.ed. Rio de Janeiro, Guanabara Koogan.
McLester, J (1997). Muscle contraction and fatigue – the role of adenosine
5´-diphosphate and inorganic phosphate. Sports
Med 23 (5): 287-305
McKenna,
M. (1992) The roles of ionic processes in muscular
fatigue during intense exercise. Sports
Med 13 (2): 134-145.
Nakamura,
Y.; Schwartz, A. (1972) The influence of hydrogen ion
concentrations on calcium binding and release by skeletal muscle sarcoplasmic reticulum. J Gen Physiol; 59:22-32.
Newsholme, E.; Blomstrand, E.; Ekblom,
B. (1992) Physical and mental fatigue: Metabolic mechanisms and importance of
plasma amino acids. Sports Med 48
(3): 477-495.
Newsholme, E.; Acworth, E. (1987) Amino acids, brain neurotransmitters and a
functional link between muscle and brain that is important in susteained exercise. In: Benzi G,
ed. Advances in myochemistry. London Libbey Eurotext;
127-133.
Newsholme, E.; Blomstrand, E. (1996) The
plasma level of some amino acids and physical and mental fatigue. Experientia, v.52, p.413-5.
Nicol, C.; Komi, P.; Marconnet, P. (1991)
Fatigue effects of marathon running on neuromuscular performance, II - Changes
in force, integrated electromyographic activity and
endurance capacity. Scand J Med Sci Sports 1: 18-24
Noakes, TD. (2000). Physiological models to understand exercise fatigue and the
adaptations that predict or enhance athletic performance. Scand J Med Sci sports 10 (3): 123-145.
Nybo, L.; Dalsgaard, M.; Steensberg, A.; Moller, K.; Secher, N. (2005)
Cerebral ammonia uptake and accumulation during prolonged exercise in humans. J
Physiol. v. 563, p. 285–290.
Pagala, M.; Ravindran, K.; Amaladevi, B.; Namba, T.; Grob, D. (1994)
Potassium and caffeine contractures of mouse muscles before and after fatiguing
stimulation. Muscle and Nerve 17:
852-859.
Pagala, M.; Nandakumar, N.; Venkatachari, S.;
Ravindran, K.; Amaladevi,
B.; Namba, T.; Grob, D.
(1993) Mechanisms of fatigue in normal intercostal
muscle and muscle from patients with myastenia
gravis. Muscle and Nerve 16:
911-921
Parry-Billings, M.; Blomstrand, E.; McAndrew, N.; Newsholme, E.
(1990). A
communicational link between skeletal muscle, brain, and cells of the immune
system. International
Journal of Sports Medicine; v.11, n.2, p.S122-8.
Pernow, B.; Saltin, B.
(1971) Availability of substrates and capacity for prolonged heavy exercise in
man. J App Physiol. v. 31, p.
416-422.
Posterino, G.; Fryer, M. (2000) Effects of high myoplasmatic
L-lactate concentration on E-C coupling in mammalian skeletal muscle. J Appl
Physiol 89: 517-528
Rossi,
L.; Tirapegui, J. (1999) Aspectos atuais sobre o exercicio físico,
fadiga e nutricao. Rev. Paul. Educ. Fís., São Paulo, 13(1): 67-82.
Roberts, D.; Smith, D. (1989) Biochemical aspects of peripheral muscle
fatigue - a review. Sports Med 7: 125-138
Sahlin, K. (1992a) Metabolic factors in fatigue. Sports Med 13 (2): 99-107.
Sahlin, K.
(1992b) Metabolic aspects of fatigue in human skeletal
muscle. In P Marconnet, P Komi,
B Saltin, O Sejested, Muscle Fatigue in Exercise and Training,
Basel: Karger, 54-68.
Sahlin, K.
(1996) Energy metabolism and muscle fatigue during exercise. In Steinacker, Ward, The
physiology and pathophysiology of exercise tolerance,
New York: Plenum Press, 45-51
Sahlin, K.; Tonkonogi, M.; Söderlund, K.
(1998) Energy supply and muscle fatigue in humans. Acta Scand Physiol 162 261-266
Sahlin, K.; Palmskog, G.; Hultman, E. (1978)
Adenine nucleotide and IMP contents of the quadriceps muscle in man after
exercise. Pflugers Archiv; 374:193-198.
Santos, M.; Dezan, V.; Sarraf, T. (2003) Bases metabólicas da fadiga muscular
aguda. Rev. Bras. Ciên. e Mov. Brasília v. 11 n. 1
p. 07-12.
Silva, S.; Goncalves, M. (2003) Análise da fadiga
muscular pela amplitude do sinal eletromiográfico.
Rev Bras. Ci. E Mov. Brasilia. V.11 n.3. p.15-20.
Stephenson,
D.; Nguyen, L.; Stephnson, G. (1999) Glycogen content
and excitation-contaction coupling in mechanically
skinned muscle fibres of the cane toad. J Physiol. v.
519, n. 177-187.
Scott, W.; Stevens, J.; Binder-Macleod, S. (2001) Human Skeletal Muscle
Fiber TypeHuman Skeletal Muscle Fiber Type
Classifications. Physical Therapy. v. 81, p.
1810-1816.
Silva,
A.; Oliveira, F.; Silva, M. (2006) Mecanismo de Fadiga durante o exercicio fìsico. Revista Brasileira de cineantropometria Desempenho Human; 8(1):105-113.
Snyder,
A. (1998). Overtraining and glycogen depletion hypothesis.
Medicine and Science
in Sports and Exercise, v.30, n.7, p.1146-50.
Snow, R.; Carey, M.; Stahis, C.; Febbraio, M.; Hargreaves, M. (2000) Effect of carbohydrate
ingestion on ammonia metabolism during exercise in humans. J Appl Physiol. v.
88, p. 1576-1580.
Stienen, G.; Papp, Z.; Zaremba, R. (1999) Influence
of inorganic phosphate and ph on sarcoplasmatic
reticular ATPase in skinned muscle fibers of Xenopus laevis. J Physiol 518
(3): 735-744.
Svantesson, U.; Sunnerhagen, K.; Carlsson,
U.; Grimby, G. (1999) Development of fatigue during
repeated eccentricconcentric muscle contractions of
plantar flexors in patients with stroke. Arch
Phys Med Rehabil 80: 1247-1252.
Stackhouse, S.; Dean, J.; Lee, S.; Binder-Macload,
S. (2000) Measurment of central activation failure of
the quadriceps femoris in healthy adults. Muscle
and Nerve 23: 1706-1712.
Sunnerhagen, K.; Carlsson, U.; Sandberg, A.; Stålberg, E.; Hedberg, M.; Grimby, G. (2000) Electrophysiologic
evaluation of muscle fatigue development and recovery in late polio. Arch Phys
Med Rehabil 81: 770-776.
Terrados, N.; Fernandez, B. (1997) Fatiga muscular. In: Fatiga muscular en el rendimento deportivo. Sintesis.
Thompson, L., Fitts,
R. (1992), Muscle fatigue in the frog semitendinosus:
role of the high-energy phosphates and Pi. Am J Physiol
263 (Cell Physiol 32): C803-C809,
Varnier, M.; Sarto, P.; Martines, D.; Lora, L.; Carmignoto,
F.; Leese, G.; Naccarato,
R. (1994) Effect of infusing branchedchain amino acid
during incremental exercise with reduced muscle glycogen content. Eur J Appl Physiol 69: 26-31
Wagenmakers, A.; Coacley,
J.; Edwards, R. (1990). Metabolism of branched-chain amino acids and ammonia during exercise:
clues from McArdle’s disease. Int J Sports Med; 260: 883-890.
Wellman, P. (1992) Overview of adrenergic
anorectic agents. American Journal of
Clinical Nutrition, v.55, p.193S-8S.
Weltzin, T.; Fernstrom,
J.; McConaha, C.; Kaye, W. (1994) Acude
tryptophan depletion in bulimia: effects on large neutral amino acids. Biological Psychiatry, v.14, n.35, p.388-97.
Williams, C. (1985) Nutritional aspects of
exercise-induced fatigue. Proceedings
of the Nutrition Society, v.44, p.245-56.
Williams, J.; et al. (1998) Functional aspects of skeletal muscle contractile
apparatus and sarcoplasmic reticulum after fatigue. American physiological society; 619-626.
Yuan, Y.; So, R.; Wong, S.; Chan, K. (2002)
Ammonia threshold- comparation to lactate threshold,
correlation to other physiological parameters and response to training. Scand J Med Sci Sports. v. 12, p. 358-364.
Wu, G. (1998) Intestinal mucosal amino acid
catabolism. Journal of Nutrition, v.128, n.8,
p.1249-52,.
Xia, N. (2000) Effects of dietary choline levels on human muscle function. MS
tesis, Boston University College of Engineering, 1991
Apud Kirkendall
DT. Fatigue from voluntary motor activitiy.
In: Exercise and sport science. Garrett WE, Kirkendall DT. Lippincott
Willians & Wilkins.
Rev.int.med.cienc.act.fís.deporte- vol. 10 - número 40 - diciembre 2010
- ISSN: 1577-0354