Araneda,
O.F.; Calderón A.; Terreros, L. y Cavada, G. (2020) Swim 2,5-Km Indoor
Decreases the Nitrite and Ph in Exhaled Breath Condensate. Revista
Internacional de Medicina y Ciencias de la Actividad Física y el Deporte vol. 20 (77) pp. 197-210 Http://cdeporte.rediris.es/revista/revista78/artnitritos1141.htm
DOI: http://doi.org/10.15366/rimcafd2020.78.001
ORIGINAL
NADAR
2,5-KM INDOOR DISMINUYE EL NITRITO Y pH EN AIRE ESPIRADO CONDENSADO
SWIM 2,5-KM INDOOR DECREASES THE NITRITE AND pH IN EXHALED BREATH CONDENSATE
Araneda, O.F.1; Calderón A.2; Terreros, L.3
y Cavada, G.4
1 M.D., Ph.D. Laboratorio
de Fisiología Integrativo de Biomecánica y Fisiología Integrativa (LIBFE),
Escuela de Kinesiología, Facultad de Medicina, Universidad de los Andes (Chile)
ofaraneda@miuandes.cl
2 M.Sc. Universidad
de la Frontera, Campus Pucón (Chile) andrecalderon@gmail.com
3 M.Sc. Dirección de Desarrollo Comunitario, Departamento
de Deportes, Municipalidad de Providencia. Departamento de Eventos, Deportes y Recreación,
Municipalidad de Las Condes (Chile) luzterreros@gmail.com
4 Ph.D. Escuela de Salud Pública,
Facultad de Medicina Universidad de Chile. Facultad de Medicina Universidad
Finis Terrae (Chile) gcavada@med.uchile.cl
Código UNESCO / UNESCO Code: 2411.06 Fisiología del Ejercicio
/ Exercise Physiology
Clasificación Consejo de Europa / Council of Europe Classification: 2: Bioquímica del
deporte / Biochemistry Sport, 6: Fisiología del ejercicio
/ Exercise Physiology
Recibido
5 de junio de 2018 Received June 5, 2018
Aceptado
15 de febrero de 2020 Accepted February 15, 2020
RESUMEN
OBJETIVO: determinar el efecto de una prueba
aeróbica de natación en piscina clorada indoor sobre la concentración de NO2-,
H2O2 y el pH en el condensado del aire espirado. MÉTODO:
diez nadadores aficionados nadaron 2,5 km en piscina clorada. Se obtuvieron
muestras antes y en cuatro oportunidades durante las ocho horas posteriores a
la prueba. El análisis estadístico usó modelos mixtos y la prueba de Spearman
RESULTADOS: la prueba se realizó a 74,99±10,10 % de la reserva cardíaca y duró 50,80±8,98 minutos. Posterior a la prueba disminuyó
el NO2- (p=0,04) y
el pH (p=0,02) en el condensado del aire espirado. Los valores pre-ejercicio se
relacionaron con los cambios absolutos p=0,0002, p=0,047 y con el volumen de
entrenamiento p=0,017, p=0,077 para NO2-
y H2O2 respectivamente. CONCLUSIONES:
la natación en piscina clorada disminuye la concentración de NO2-
y el pH en el condensado del aire espirado.
PALABRAS CLAVE: natación, daño
oxidativo, condensado del aire espirado
ABSTRACT
OBJECTIVE: to determine the effect of an aerobic swimming
test in chlorinated indoor swimming pool on the concentration of NO2-,
H2O2 and the pH in the exhaled breath condensate.
METHODS: ten amateur swimmers swam 2,5 km in a chlorinated pool. Samples were
obtained before and four times in the eight hours after the test. The
statistical analysis used mixed models and the Spearman test. RESULTS: the test
was performed at 74,99 ± 10,10 % of the cardiac reserve and lasted 50,80 ± 8,98
minutes. After the test the NO2-
(p = 0,04) and the pH (p = 0,02) in the exhaled air condensate decreased. The
pre-exercise values were related to the absolute changes p=0,0002, p=0.047 and
with the training volume p = 0,017, p = 0.077 for NO2-
and H2O2 respectively. CONCLUSIONS: Swimming in a
chlorinated pool decreases the NO2-concentration and the
pH in the exhaled breath condensate.
KEYWORDS: swimming,
oxidative damage, exhaled breath condensate.
Durante el ejercicio el sistema respiratorio sufre grandes modificaciones
de su funcionalidad. Así, aumenta tanto la llegada de sangre al compartimiento
vascular como aire a la vía aérea. Este último sector, normalmente genera un
ambiente protegido a las células epiteliales, en cuanto a temperatura y
humedad, que puede verse afectado en el ejercicio, vía la evaporación
acelerada, por la caída
de la temperatura y eventualmente por la mayor llegada de irritantes como aire frio, polen, material particulado y gases
ambientales. Esto finalmente
genera una inflamación localizada, altera el estado redox tisular y puede
afectar la función pulmonar (Araneda & Tuesta, 2016). En los últimos años, nuestro grupo se ha
dedicado al estudio de este fenómeno, usando el análisis de muestras del condensado del aire espirado (CAE). Así,
hemos reportado incrementos del H2O2 y malondialdehído en
escaladores (Araneda et al., 2005) y sujetos que entrenan a mediana altura
(Heinicke et al., 2009). Además, hemos observado el incremento de pro-oxidantes en
corredores urbanos en distancias sobre 21 km (Araneda et al., 2012).
Posteriormente, reportamos aumentos localizados de concentración de nitritos y
peróxido de hidrógeno en el CAE en personas activas que corrieron 10 km en
pista abierta (Araneda et al., 2014). Finalmente, en condiciones de laboratorio,
encontramos que a mayor tiempo de ejercicio aumenta la producción de estas
mismas especies químicas (Tuesta et al., 2016).
Un escenario
ambiental ampliamente usado para la realización de ejercicio corresponde al de
las piscinas que utilizan cloro como desinfectante del agua, en vista de los
reconocidos efectos que este ambiente genera en piel y mucosas de los
nadadores, por
esta razón resulta relevante estudiar los efectos pulmonares en sus usuarios
(Davies et al., 2018; Cavaleiro et al., 2018) . Previamente, en sujetos que nadaron 40 minutos, se
encontró ausencia de cambios en la concentración de
8-isoprostanos y en citoquinas medidas en CAE, con un aumento de la proteína secretora de células claras (CC16) en
suero que sugiere un incremento de la
permeabilidad epitelial (Font-Ribera
et al., 2010). En un reporte posterior, se
describió un alza de la concentración de 8-isoprostanos
en CAE, luego de 100 minutos de entrenamiento (Morissette et al., 2016). En vista de estos antecedentes, nos planteamos la
pregunta: ¿Cuál es el efecto de la realización de ejercicio agudo en piscina
clorada sobre la producción de pro-oxidantes y el pH en el CAE?, para responderla, realizamos una prueba de
natación en piscina clorada techada, en condiciones ambientales habituales de
concentración de humedad, temperatura y concentración de cloro en nadadores con
un seguimiento de hasta ocho horas posterior a la prueba.
MATERIAL Y MÉTODOS
PARTICIPANTES
10 nadadores aficionados, cuyas características
se resumen en la tabla uno. No fumadores, sin historia de rinitis o asma, sin
infecciones respiratorias durante el último mes. Tampoco eran usuarios de
antiinflamatorios, antioxidantes ni algún otro suplemento nutricional. Los
participantes fueron informados oralmente y por escrito del protocolo, antes de
dar su consentimiento por escrito. Este estudio se
llevó a cabo resguardando los principios éticos que rigen la legislación
nacional de Chile y según los principios de la declaración de Helsinki.
Parámetro |
Valores |
Sexo
(Hombres/Mujeres) |
7/3 |
Edad (años) |
27,9±13,1 |
Altura (m) |
1,64±0,51 |
Peso (kg) |
62,6±9,2 |
Índice de
masa corporal (kg/m2) |
22,3±2,8 |
Experiencia
(años) |
4,0±2,1 |
12,6±10,7 |
|
Frecuencia de
entrenamiento (días/semana) |
5,7±0,9 |
Tabla 1. Características generales de los
participantes. Los datos son presentados como promedio± desviación standard.
PROCEDIMIENTOS
Previo
a la prueba, los participantes no realizaron actividad física intensa durante
48 horas. El día del test, se presentaron a las 7:00 AM habiendo desayunado una
hora antes de la prueba. Allí se determinó la frecuencia cardíaca de reposo,
estando acostados y previo 5 minutos de descanso. Luego de esto, las muestras
de CAE fueron tomadas, en reposo, previo lavado bucal con agua destilada y usando un clip nasal. Para
esto se utilizó el equipo condensador de aire espirado descrito previamente
(Araneda et al., 2005; Araneda & Salazar, 2009). El tiempo total de
recolección fue aproximadamente 15 minutos, periodo en el que se obtuvo cerca
de 1,5 ml de muestra. Finalizado este procedimiento, la muestra fue almacenada
en nitrógeno líquido y posteriormente transferida a -80° C hasta su análisis.
Las muestras de CAE y la medición de la frecuencia cardíaca fueron realizadas,
previo al ejercicio (pre) y a los 20, 180, 360 y 480 minutos luego de
este. Posterior a la primera toma de muestra
de CAE, los participantes, realizaron un calentamiento que consistió en nadar
libremente durante 200 metros al 60% de la frecuencia cardíaca máxima calculada
como 220-edad. Una vez concluido este período realizaron una prueba maximal de
2500 metros de natación estilo “front crawl”, deteniéndose cada 500 metros para
determinar, durante un minuto la frecuencia cardíaca por un examinador. Las
condiciones ambientales durante la prueba fueron una temperatura del agua de
27,0±1,7 °C y una humedad ambiental relativa de 56,0±6,4 %. El cloro libre residual
se mantuvo en rango de 0,5 a 1,5 ppm según la norma del centro acuático.
Peróxido
de hidrógeno: esta sustancia química se midió en el CAE usando el reactivo FOX2
(Nourooz-Zadeh et al., 1994). Este reactivo contiene Fe + 2 (250
μM), que en un medio ácido (HClO4, 110 mM) se oxida a Fe+
3 por la presencia de H2O2. La cantidad de H2O2
se monitoreó mediante la reacción entre el ion férrico y el indicador de
anaranjado de xilenol (250 μM), además, a la reacción original se añadió
sorbitol (100 mM) de acuerdo con Gay & Gebicki (Gay & Gebicki, 2002);
este método ha sido utilizado previamente por nuestro grupo de investigación
(Araneda et al., 2012;Araneda et al., 2014). Para las mediciones, se tomaron
350 μL de CAE y 150 μL de FOX2, luego se incubó la muestra
durante una hora a temperatura ambiente y se leyó la absorbancia a 560 nm en un
lector de placa (EPOCHTM, BioTek Instruments, EE. UU.). Se realizaron tres
curvas de calibración para cada grupo de mediciones utilizando H2O2
(Merck) como estándar.
Nitritos
(NO2-): La concentración de nitrito se midió usando la
prueba espectrofotométrica basada en la reacción de Griess (Green et al.,
1982), así, se añadieron 300 µL de reactivo de Griess (0,1% de
naftiletilendiamina-dihidrocloruro, 1% de sulfanilamida, 3% de H3PO4 a 300 µL de CAE. La mezcla se incubó durante
diez minutos y se midió la absorbancia a 550 nm usando el lector de placa
mencionado previamente. Se hicieron tres curvas para cada medición, con nitrito
de sodio como estándar.
pH:
El pH se midió usando el método de Paget-Brown (Paget-Brown et al., 2006). Así,
100 μL de CAE fueron burbujeados con Argón durante ocho minutos a un flujo
de 350 mL / min, para luego medirse el pH usando un microelectrodo de 3 x 38 mm
(Cole y Palmer) conectado a un medidor de pH (Oakton® Acorn pH 6).
ANÁLISIS ESTADÍSTICOS
Para estudiar la tendencia en el tiempo de los parámetros medidos en el
CAE, se diseñó el siguiente modelo mixto:
Donde “y” es el valor calculado del parámetro a estudiar, “α” es el
intercepto y “β” la pendiente de la curva. Las correlaciones fueron determinadas usando
el test de Spearman,
previa aplicación del test de Shapiro-Wilk para determinar el tipo de distribución de la muestra. En las correlaciones se calcularon los cambios
absolutos (Δ) de los parámetros medidos en el CAE,
restando al valor obtenido antes de la
prueba, al promedio de los cuatro
valores obtenidos post prueba, además al dividir este parámetro por el valor
pre-ejercicio multiplicado por cien se obtuvo el cambio porcentual (%Δ). El nivel de significancia usado fue de p<0,05.
Para el análisis estadístico se utilizó el programa, Stata 14 y
GraphPad Prism, USA.
RESULTADOS
La prueba fue realizada a 161,56±11,45 latidos/min, lo que equivale a un
74,99±10,10 % de la reserva cardíaca, que a su vez tuvo un valor de 123,50±9,9
latidos/min. El tiempo total de la prueba fue de 50,80±8,98 minutos. Respecto a
los parámetros medidos en CAE, se observa una alta dispersión, como se aprecia
en la tabla 2.
Tabla 2. Concentración de peróxido de
hidrógeno, nitrito y pH en el condensado del aire espirado en participantes de
una prueba de natación de 2,5 km en piscina clorada indoor, medidos antes (pre)
y una vez finalizada la prueba (post) a los 20, 180, 360 y 480 minutos. Los
valores se expresan como mediana y rango intercuartílico.
Parámetro |
pre |
20min-post |
180-post |
360-post |
480-post |
[H2O2]CAE µmol · l-1 |
0,68 (0,20-1,08) |
0,63 (0,27-1,72) |
0,48 (0,22-0,83) |
0,55 (0,32-1,09) |
0,42 (0,24-0,78) |
[NO2]CAE µmol · l-1 |
2,00 (0,73-3,59) |
2,22 (1,84-2,65) |
1,50 (1,05-2,27) |
1,91 (1,45-2,90) |
1,42 (0,78-1,81) |
pHCAE |
7,74 (7,43-8,00) |
7,68 (7,42-8,03) |
7,68 (7,47-7,87) |
7,52 (7,28-7,81) |
7,57 (7,38-7,88) |
Según el modelo de tendencia obtenido usando la prueba de modelos
mixtos, la [NO2-]CAE disminuye en el período de tiempo analizado; α=-0,0019 y β=2,86, con un p=0,044 (ver figura 1b). Igual
comportamiento fue encontrado para el
pHCAE; α=-0,00055 y β=7,69 con un p=0,021(ver
figura 1a). Para la [H2O2]CAE, el modelo tuvo un valor de α=-0,0005 y β=0,98 sin alcanzar la significancia estadística
(p=0,17). Respecto a las correlaciones, se encontraron asociaciones entre la
duración de la prueba versus la
frecuencia cardíaca promedio (r=-0,74, p=0,016), volumen de entrenamiento
medido en horas a la semana (r=-0,77, p=0,010) como se observa en la figura 2a
y el porcentaje de la reserva cardíaca utilizada durante la prueba (r=-0,65,
p=0,049). La edad de los participantes mostró una tendencia a la significancia
con el volumen de entrenamiento (r=-0,62, p=0,06) como se observa en el figura
2b. Respecto a los metabolitos medidos en el CAE, los valores de la [NO2-]CAE pre ejercicio correlacionaron con el volumen de
entrenamiento (r=-0,74, p=0,017) como se aprecia en la figura 2c, con Δ [NO2-]CAE (r=-0,94, p=0,0002), como se
observa en la figura 3b y con el %Δ [NO2-]CAE (r= -0,88, p=0,002). Los valores
de Δ[NO2-]CAE correlacionaron con el volumen de
entrenamiento (r=0,78, p=0,01). Respecto al %Δ [NO2-]CAE correlacionó con el volumen de
entrenamiento (r= 0,76, p=0,015) y la edad (r= -0,66, p=0,044). La [H2O2]CAE pre ejercicio correlacionó con el Δ [ H2O2]CAE (r=-0,83, p=0,005), como se ve en
el figura 3a y el %Δ [ H2O2]CAE (r= -0,76, p=0,015), además mostró una tendencia
a la significancia con el volumen de entrenamiento (r=-0,58, p=0,077) como se
muestra en la figura 2d. Los valores de Δ[ H2O2]CAE correlacionaron con Δ[NO2-]CAE (r=0,86, p=0,003), mientras que
el %Δ [ H2O2]CAE lo hizo con %Δ [NO2-]CAE (r=0,79, p=0,009). El valor de pHCAE
pre ejercicio correlacionó con el porcentaje de frecuencia cardíaca máxima
promedio durante la prueba (r=-0,75, p=0,015), mientras tendió a la
significancia con el porcentaje de la reserva cardíaca (r=-0,62, p=0,060). Los
valores de Δ pHCAE (r=0,73
p=0,021) y los valores de %Δ pHCAE
(r=0,69, p=0,035) durante la prueba se asociaron con la edad. Finalmente, se
correlacionaron todos los valores (n=50) de los parámetros medidos en CAE, así
se encontró una correlación directa entre [NO2-]CAE versus [H2O2]CAE (r=0,78, p<0,0001).
Figura 1. Modelos mixtos propuestos para
la variación de pHCAE
(a) y [NO2]CAE (b),
construidos a partir de los valores pre y los
valores obtenidos en las cuatro etapas de medición post ejercicio durante ocho
horas.
Figura 2. Relación entre el volumen de entrenamiento físico
en piscina versus tiempo durante la prueba de 2,5 km de natación (a), edad (b),
[NO2]CAE pre (c) y [H2O2]CAE
pre(d).
Figura 3. Relación entre los valores pre-ejercicio
versus los cambios absolutos de [H2O2]CAE (a)
y de [NO2]CAE (b) generados por la prueba de 2,5 km de
natación en piscina techada. Los valores post ejercicio corresponden al
promedio de las cuatro muestras tomadas luego de la prueba.
DISCUSIÓN
En el presente reporte, nadadores realizaron una prueba de 2,5 km en
piscina clorada techada. Luego de la prueba, se encontró una baja en la [NO2-]CAE, baja del pHCAE, sin cambios en la [H2O2]CAE durante
las ocho horas posteriores al estímulo. En comparación a nuestros resultados
anteriores, esta tendencia general es novedosa en vista de la disminución del
nitrito, un conocido pro-oxidante de la vía aérea y al favorecimiento de un
potencial cuadro inflamatorio localizado medido como el pHCAE. En vista de lo expuesto, nuestros resultados
son en parte contrarios a la hipótesis inicial, ya que esperábamos que la
combinación de ejercicio intenso; cerca del 75% de la reserva cardíaca por casi
una hora, y el contacto con el cloro y sus derivados, tanto vaporizados como
disueltos en el agua de la piscina, serían fuente de un incremento de los
pro-oxidantes y promotores de la inflamación.
Los pro-oxidantes evaluados en el CAE (H2O2 y NO2-),
son especies químicas participantes tanto en funciones fisiológicas como la reactividad vascular, procesos de
señalización intracelular (Magherini et al., 2019)
como patológicas al ser
mediadores del proceso inflamatorio, que han sido encontradas en mayor
concentración en CAE en el asma, la fibrosis quística, la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica o luego de fumar (Konstantinidi et al., 2015; Causer et
al., 2020). En el ejercicio, los
protocolos de corta duración no han reportado cambios en la [H2O2]CAE (Nowak et al., 2001, Marek et al., 2008). Cuando el ejercicio se realiza por un tiempo superior a dos
horas en carreras pedestres al aire libre (Araneda et al., 2012) o sobre
noventa minutos en cicloergómetro en condiciones de laboratorio (Araneda et al.,
2016) hemos encontrado habitualmente incrementos tanto de la [H2O2]CAE como de la [NO2-]CAE a los 20 y 80 minutos posteriores al cese del
ejercicio. Como ya fue mencionado, estos hallazgos son contrarios a los
presentados en este trabajo, donde el modelo obtenido evidenció una baja de la [NO2-]CAE durante las ocho horas posteriores
al ejercicio. En uno de los
escasos modelos experimentales similares al aquí presentado, Font Ribera, reportó
una tendencia a la disminución del óxido nítrico (del que derivan los
nitritos), medido directo en el aire exhalado, luego de nadar 40 minutos en
piscina clorada por parte de un grupo de sujetos atópicos (Font Ribera et al., 2010). Respecto a la [H2O2]CAE, encontramos una gran variabilidad, razón por
la que probablemente no se alcanzó la significancia, sin embargo, es probable
que esta especie química, se comporte de manera similar a la [NO2-]CAE por las correlaciones estrechas
que hemos encontrado entre ellos (ver resultados). Una explicación a nuestros
resultados nos obliga a buscar las diferencias con otros modelos de ejercicio y
condiciones ambientales previamente publicadas. Así al nadar, se desarrolla una
respiración en ciclos voluntarios, lo que implica una ventilación total
pulmonar de menor cuantía respecto a las carreras pedestres. Esto implicaría
una menor caída de la temperatura de la vía aérea y una menor deshidratación
epitelial. Además, la prueba fue desarrollada en condiciones de mayor temperatura
y humedad propia de las piscinas techadas. Así, esto genera la disminución de
la diferencia epitelio/ambiente, provocando menores pérdidas de agua y con ello
aminorando el daño celular. A este teórico escenario favorable respecto a que
se estimula menos la formación de pro-oxidantes vía irritación, se suma el
incremento de los sistemas antioxidantes (enzimáticos/no enzimáticos) en su
actividad/concentración luego de la realización de ejercicio (Powers et al.,
2014), que en parte, pueden aportar a explicar lo encontrado.
En otro aspecto, la inflamación pulmonar ha sido estudiada mediante la
determinación del pHCAE. Así, se ha descrito la disminución de su
valor en el caso de procesos inflamatorios pulmonares (Hunt, 2006). En nuestro
actual reporte, hemos encontrado menores valores de pHCAE hasta ocho
horas posteriores al ejercicio. Este hallazgo, se encuentra en la dirección de
lo que esperábamos, y corresponde a un hallazgo interesante, en vista que
previamente, se había descrito una tendencia a la alcalosis post ejercicio,
como lo reportó Riediker y Danuser en
un ejercicio en treadmill al 60% de la frecuencia cardíaca máxima (Riediker
& Danuser, 2007). En la misma dirección, también encontramos una tendencia
al incremento de pHCAE en participantes en dos pruebas de 10 km
realizadas a máxima intensidad, tanto en no entrenados (Araneda et al., 2014)
como en corredores habituales (Araneda et al., 2012). Esta tendencia es de sumo
interés, en vista que el tiempo en la distancia mencionada, es similar al ocupado
en la prueba de natación reportada actualmente. En este sentido, nuestro actual
hallazgo es más homologable a la tendencia a la baja del pHCAE que
hemos visto en carreras pedestres de más de dos horas de duración, en las
distancias de 21 y 42 km respectivamente. Lo anterior, nos hace pensar que
probablemente se agregó un nuevo factor al ejercicio como promotor de la baja
del pHCAE. Así, es posible que este se trate del contacto directo
con los derivados vaporizados del cloro presentes en la piscina, ya que estas
especies actúan como irritantes de la superficie epitelial. A pesar de que esta
hipótesis es plausible, nuestro modelo experimental es insuficiente para
comprobarla y deberá ser evaluada posteriormente.
En otro aspecto, en nuestra muestra es posible observar una importante
dispersión de la edad (ver tabla 1), además se observa que los sujetos más
entrenados, mostraron un mejor rendimiento en la prueba, mostrando una
tendencia a ser menores en edad como se observa en la figura 2a y 2b
respectivamente. En los marcadores químicos medidos en el CAE, se aprecia que
los valores basales de ambos pro-oxidantes están estrechamente relacionados, de
manera inversa, con los cambios absolutos generados por el ejercicio, como se
observa en la figura 3a y 3b, por esta razón era relevante caracterizar los
factores con los cuales estos pudieran estar relacionados. Así, en nuestra
muestra, los nadadores con menor cantidad de horas de entrenamiento a la semana
poseían mayores concentraciones de la [NO2-]CAE basal (ver figura 2d) y probablemente eran mayores en edad. En el caso de la [H2O2]CAE (ver figura 2c), donde no se alcanza la significancia (p=0,077), la
tendencia es similar al anterior. Esta idea se fortalece aún más por la
estrecha correlación entre los valores de [NO2-]CAE versus
[H2O2]CAE como fue descrito en los resultados. En todo
caso, no es posible descartar que la edad tenga también alguna influencia sobre
los valores basales de los pro-oxidantes, sin embargo, el bajo número de participantes
nos impide aislar este efecto y deberá ser estudiado a futuro. En el caso del
valor basal de pHCAE, tenemos sólo evidencia indirecta que pudiera
estar relacionado con el volumen de entrenamiento, ya que correlaciona
inversamente con dos parámetros medidos en la prueba; el porcentaje de la
reserva cardíaca utilizada y la frecuencia cardíaca promedio que se asocian
significativamente con el tiempo empleado en la prueba, de ser esto así,
implicaría que los sujetos más entrenados tendrían un menor valor basal de pHCAE
. Este hallazgo es similar a lo descrito en corredores de fondo, donde se
descrito que los sujetos con más horas de entrenamiento poseen un menor pHCAE
basal (Ferdinands et al., 2008).
Respecto a los cambios post ejercicio, en los pro-oxidantes los sujetos
que tienen mayores valores basales (que entrenan menos) presentan las mayores
caídas, tanto de la [H2O2]CAE (ver figura 3a) como de la [NO2-]CAE (ver figura 3b). Este resultado puede relacionarse
con hallazgos previos, donde las personas que poseían un mayor nivel de
entrenamiento presentan menores cambios en carreras de 10 km, respecto a los no
entrenados (Araneda et al., 2104), aunque en el actual reporte, la tendencia de
los valores post prueba es a la baja. Existen, además, dos correlaciones
respecto a la edad que pueden aportar a reafirmar que participantes más
jóvenes, que estaban más entrenados y que trabajaron a una mayor intensidad
durante la prueba, presentaron menores cambios tanto en el %Δ pHCAE y en el %Δ [NO2-]CAE respectivamente. Otro aspecto novedoso respecto
a nuestros resultados anteriores corresponde a la pérdida de la relación entre
la producción de pro-oxidantes y los cambios en el pHCAE con una
tendencia a la baja observadas en ejercicio (Araneda et al., 2014; Araneda et
al., 2012), entonces ante la ausencia de
este efecto, incluso con pro-oxidantes a la baja como hemos descrito, es
posible que otros factores expliquen la baja del pHCAE, como el
contacto directo con derivados del cloro que fue comentado más arriba.
Finalmente, son limitaciones de este estudio el bajo número de participantes,
en vista de la conocida alta variabilidad de las determinaciones en el CAE. En
segundo término, faltan determinaciones espirométricas que podrían aportar a
dilucidar eventuales cambios funcionales pulmonares.
CONCLUSIÓN
En un grupo de nadadores sanos, luego de una prueba de 2,5 km
en piscina clorada indoor disminuyen la concentración de nitrito y el pH en
el condensado del aire espirado hasta ocho horas posteriores a la natación, en
este fenómeno, en parte, pueden estar implicados la mayor temperatura y humedad
propias de las piscinas indoor. Los resultados aquí obtenidos también
hacen vislumbrar la potencial utilidad de estos marcadores para realizar
monitoreo en nadadores de piscina clorada.
REFERENCIAS BILBIOGRÁFICAS
Araneda, OF., García, C., Lagos, N., Quiroga, G., Cajigal, J., Salazar,
M.P., & Behn, C. (2005). Lung oxidative stress
as related to exercise and altitude. Lipid peroxidation evidence in exhaled
breath condensate: a possible predictor of acute mountain sickness. Eur J Appl Physiol,95, 383-90.
Araneda O.F., Carbonell T., Tuesta M. (2016). Update on the Mechanisms of Pulmonary Inflammation and Oxidative Imbalance Induced by Exercise. Oxid Med Cell Longev, 4868536.
Araneda, O.F. & Salazar, M.P. (2009). Design and evaluation of a device for collecting exhaled breath condensate. J Bras Pneumol, 35, 69-72.
Araneda O.F., Urbina-Stagno R., Tuesta M., Haichelis D., Alvear M.,
Salazar M.P., García C. (2014). Increase of pro-oxidants with no evidence of lipid peroxidation in
exhaled breath condensate after a 10-km race in non-athletes. J Physiol Biochem, 70(1), 107-15.
Causer, A. J., Shute, J. K., Cummings, M. H., Shepherd, A. I., Gruet, M., Costello, J. T., Bailey, S., Lindley, M., Pearson, C., Connett, G., Allenby, M. I., Carroll, M. P., Daniels, T., & Saynor, Z. L. (2020). Circulating biomarkers of antioxidant status and oxidative stress in people with cystic fibrosis: A systematic review and meta-analysis. Redox biology, 101436. https://doi.org/10.1016/j.redox.2020.101436
Cavaleiro, Rufo J., Paciência, I., Silva, D., Martins, C., Madureira, J., Oliveira Fernandes, E., Padrão, P., Moreira, P., Delgado, L., Moreira, A. (2018) Swimming pool exposure is associated with autonomic changes and increased airway reactivity to a beta-2 agonist in school aged children: A cross-sectional survey. PLoS One,13(3), e0193848.
Davies, R. Parent, E., Steinback, C., Kennedy, M. (2018) The Effect of Different Training Loads on the Lung Health of Competitive Youth Swimmers. Int J Exerc Sci, 11(6),999-101.
Ferdinands, J.M., Crawford, C.G., Greenwald, R., David, Van Sickle, D.,
Hunter, E., & Teague, W.G. (2008).
Breath acidification in adolescent runners exposed to atmospheric pollution: A
prospective, repeated measures observational study. Environmental Health, 7(10),
2008.
Font-Ribera, L., Kogevinas, M., Zock, J.P., Gómez,
F.P., Barreiro, E., Nieuwenhuijsen, M.J., Fernandez, P., Lourencetti, C.,
Pérez-Olabarría, M., Bustamante, M., Marcos, R., Grimalt, J.O., &
Villanueva, C.M. (2010). Short-Term Changes in Respiratory Biomarkers after Swimming in a
Chlorinated Pool. Environ Health Perspect, 118, 1538-1544.
Gay
C., & Gebicki J. (2002). Perchloric acid enhances sensitivity and
reproducibility of the ferric-xylenol orange peroxide assay. Anal Biochem, 304(1), 42-6.
Green, L.C.,
Wagner, D.A., Glogowski, J., Skipper, P.L., Wishnok, J.S., & Tannenbaum,
S.R. (1982). Analysis of nitrate, nitrite, and [15N] nitrate in biological
fluids. Anal Biochem, 126, 131-8.
Heinicke,
I., Boehler, A., Rechsteiner, T., Bogdanova, A., Jelkmann, W., Hofer, M.,
Rawlings, P., Araneda, O.F., Behn, C., Gassmann, M., & Heinicke, K. (2009).
Moderate altitude but not additional endurance training increases markers of
oxidative stress in exhaled breath condensate. Eur J Appl Physiol, 106, 599-604.
Hunt, J. (2007). Exhaled breath condensate pH assays. Immunol Allergy Clin North Am, 27,
597-606.
Konstantinidi
E.M., Lappas A.S., Tzortzi A.S., Behrakis P.K. (2015) Exhaled Breath
Condensate: Technical and Diagnostic Aspects. Scientific World Journal, 435160.
Magherini, F., Fiaschi, T., Marzocchini, R., Mannelli, M., Gamberi, T., Modesti, P. A., & Modesti, A. (2019). Oxidative stress in exercise training: the involvement of inflammation and peripheral signals. Free radical research, 53(11-12), 1155–1165. https://doi.org/10.1080/10715762.2019.1697438
Marek, E., Mückenhoff, K., Streckert, H.J., Becher, G., & Marek, W.
(2008) Measurements of L-lactate and H2O2 in exhaled breath condensate at rest
and mild to moderate exercise in young and healthy subjects. Pneumologie, 62, 541-7.
Morissette M. , Murray N. , Turmel J., Milot J., Boulet L.P., Bougault
V. (2016) Increased exhaled breath condensate 8-isoprostane after a swimming
session in competitive swimmers. Eur J
Sport Sci, 16(5), 569-76.
Nourooz-Zadeh, J., Tajaddini-Sarmadi, J., & Wolf, S.P. (1994). Measurement
of plasma hydroperoxide concentrations
by the ferrous oxidation-xylenol orange assay in conjunction
with triphenylphosphine. Anal
Biochem, 220, 403-409.
Nowak, D., Kalucka, S., Białasiewicz, P., & Król, M. Exhalation
of H2O2 and thiobarbituric acid reactive substances
(TBARs) by healthy subjects. (2001). Free
Radic Biol Med, 15, 178-86.
Paget-Brown,
A.O., Ngamtrakulpanit, L., Smith, A., Bunyan, D., Hom, S., Nguyen, A., &
Hunt, J.F. Normative data for pH of exhaled breath condensate. (2006). Chest, 129, 426-30.
Powers
S.K., Sollanek K.J., Wiggs M.P., Demirel H.A., Smuder A.J. (2014).
Exercise-induced improvements in myocardial antioxidant capacity: the
antioxidant players and cardioprotection. Free
Radic Res, 48(1), 43-51.
Riediker,
M. & Danuser, B. (2007). Exhaled breath condensate pH is increased after
moderate exercise. J Aerosol Med, 20,
13-8.
Tuesta, M., Alvear, M., Carbonell, T., García, C., Guzmán-Venegas, R., Araneda, O.F. (2016) Effect of exercise duration on pro-oxidants and pH in exhaled breath condensate in humans. J Physiol Biochem,72(2), 353-60.
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- vol. 20 - número 78 - ISSN: 1577-0354